¿Por qué el cuerpo humano no almacena proteínas como lo hacen los lípidos o carbohidratos?
A diferencia de los carbohidratos, que se almacenan como glucógeno en el hígado y los músculos, y de los lípidos, que se acumulan como triglicéridos en el tejido adiposo, el cuerpo humano no posee un sistema especializado para almacenar proteínas de forma inactiva. Esto se debe a la función esencialmente estructural, enzimática, inmunológica y hormonal de las proteínas, así como a la estricta regulación del metabolismo de los aminoácidos [1,2].
Las proteínas están en un constante proceso de recambio: se sintetizan y degradan de forma dinámica para adaptarse a las demandas fisiológicas del organismo. Por esta razón, no existen depósitos de proteínas "inertes" similares a los de glucógeno o grasa. Cualquier degradación de proteínas con fines energéticos implica la destrucción de estructuras funcionales vitales, como los músculos o componentes del sistema inmunitario, lo que podría afectar gravemente la salud [1,3].
Desde una perspectiva bioquímica y evolutiva, almacenar proteínas para uso energético sería ineficiente y contraproducente, ya que su movilización comprometería la integridad funcional del organismo [3,4].
¿Dónde se encuentra entonces la reserva proteica del cuerpo?
La “reserva” de proteínas del organismo se encuentra principalmente en el músculo esquelético y en otros tejidos activos, pero esta reserva cumple funciones estructurales y metabólicas, no energéticas. En condiciones normales, los aminoácidos procedentes de la dieta se utilizan para sintetizar proteínas nuevas y otras moléculas esenciales como neurotransmisores, bases nitrogenadas y hormonas [2,4].
Implicaciones clínicas en el ayuno prolongado, el cáncer y la caquexia
La ausencia de un sistema de almacenamiento específico para proteínas tiene consecuencias clínicas importantes en estados catabólicos. En el ayuno prolongado, una vez agotadas las reservas de glucógeno (entre las 24 y 48 horas), el cuerpo empieza a degradar proteínas musculares para mantener niveles adecuados de glucosa en sangre, esenciales para el sistema nervioso central y los glóbulos rojos [1,3].
De forma similar, en enfermedades como el cáncer o la caquexia caracterizada por pérdida de peso, masa muscular y apetito se activa un estado hipercatabólico sostenido, aun cuando la ingesta sea relativamente suficiente. Factores inflamatorios como el TNF-α y la IL-6 estimulan la degradación proteica, lo que agrava el desgaste del paciente y disminuye su respuesta a tratamientos [3].
Estas condiciones conducen a sarcopenia, fatiga crónica, inmunodepresión y aumento de la mortalidad. Por ello, en estos contextos clínicos es prioritario diseñar estrategias que prevengan la pérdida proteica, como un soporte nutricional adecuado y, cuando sea posible, intervenciones farmacológicas o ejercicio físico adaptado [4].
Referencias
1. Bröer S, Bröer A. Amino acid homeostasis and signalling in mammalian cells and organisms. Biochem J. 2017;474(12):1935-1963. doi:10.1042/BCJ20160822.
2. Swick RW, Benevenga NJ. Labile protein reserves and protein turnover. J Dairy Sci. 1977;60(4):505-515. doi:10.3168/jds.S0022-0302(77)83896-4.
3. Tomé D, Benoit S, Azzout-Marniche D. Protein metabolism and related body function: mechanistic approaches and health consequences. Proc Nutr Soc. 2021;80(2):243-251. doi:10.1017/S0029665120007880.
4. St Jeor ST, et al. Dietary protein and weight reduction: a statement for healthcare professionals. Circulation. 2001;104(15):1869-1874. doi:10.1161/hc4001.096152.