¿Por qué el cuerpo no almacena proteínas?

El cuerpo humano, en su fascinante complejidad metabólica, ha desarrollado mecanismos altamente eficientes para el almacenamiento de energía en forma de lípidos (triglicéridos en tejido adiposo) y carbohidratos (glucógeno en hígado y músculo). Sin embargo, una pregunta fundamental que surge al estudiar el metabolismo es: ¿Por qué el cuerpo no almacena proteínas de la misma manera? La respuesta radica en la naturaleza multifuncional y estructural de las proteínas, que las distingue fundamentalmente de las moléculas puramente energéticas.

A diferencia de los lípidos y carbohidratos, cuya función principal es energética o de reserva, las proteínas son los "caballos de batalla" de la célula y el organismo. Cada proteína tiene una función específica y vital: desde enzimas que catalizan reacciones bioquímicas, pasando por proteínas estructurales como el colágeno y la queratina que dan soporte a tejidos, hasta transportadores, hormonas y componentes del sistema inmune. No existe un "almacén de proteínas" dedicado porque las proteínas en sí mismas son los componentes funcionales y estructurales del cuerpo. Almacenar proteínas implicaría, en esencia, almacenar tejido funcional, lo cual es metabólicamente ineficiente y contraintuitivo para un sistema que busca optimizar el uso de sus recursos.

Cuando se consume un exceso de proteínas, el cuerpo no las guarda en un depósito inerte. En cambio, los aminoácidos resultantes de la digestión y absorción se utilizan prioritariamente para la síntesis de nuevas proteínas necesarias para la renovación y reparación celular, la producción de enzimas, hormonas, y otros componentes esenciales. Si la ingesta de aminoácidos excede las necesidades de síntesis proteica, estos no se almacenan como tales. En su lugar, el grupo amino es eliminado (proceso de desaminación, generando amonio que se convierte en urea y se excreta), y el esqueleto carbonado resultante puede ser catabolizado para producir energía o convertirse en glucosa (gluconeogénesis) o lípidos (lipogénesis) para su almacenamiento energético. Este proceso subraya que la prioridad del cuerpo es mantener la integridad de sus proteínas funcionales y, solo si hay un excedente significativo, derivar sus componentes hacia vías energéticas o de almacenamiento de otras macromoléculas.

Esta característica metabólica tiene profundas implicaciones clínicas, especialmente en situaciones de estrés metabólico. En un ayuno prolongado, una vez agotadas las reservas de glucógeno y en gran medida las de lípidos, el cuerpo se ve obligado a recurrir a sus propias proteínas funcionales como fuente de energía, un proceso conocido como proteólisis. Esto significa que las proteínas estructurales (como las del músculo esquelético) y funcionales se degradan para liberar aminoácidos que pueden ser convertidos en glucosa (por gluconeogénesis) para mantener la glucemia, vital para órganos como el cerebro. Este catabolismo proteico no es un almacenamiento reversible, sino una "autocanibalización" que lleva a la pérdida de masa muscular y al deterioro de funciones fisiológicas.

En enfermedades como el cáncer y la caquexia, la pérdida de masa proteica se acelera y agrava. La caquexia, un síndrome de desgaste metabólico multifactorial, se caracteriza por una pérdida progresiva e involuntaria de peso, incluyendo tejido muscular y adiposo. En el cáncer, la propia enfermedad induce un estado hipermetabólico y proinflamatorio que desvía los aminoácidos hacia las necesidades del tumor (a menudo ávido de glutamina) y aumenta la proteólisis sistémica, sin una síntesis compensatoria adecuada. No solo se pierde masa muscular, sino también proteínas viscerales esenciales, comprometiendo la función inmunológica, la cicatrización de heridas y la función de órganos vitales. La ausencia de un almacén de proteínas hace que el organismo sea particularmente vulnerable a estas condiciones, donde la demanda o el catabolismo de proteínas supera crónicamente la capacidad de resíntesis a partir de la ingesta dietética o las reservas endógenas limitadas. Comprender esta limitación es crucial para el manejo nutricional y terapéutico en pacientes con enfermedades crónicas o en estados de desnutrición severa.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica (14.ª ed.). 

• Mahan, L. K., & Escott-Stump, S. (2018). Krause. Dietoterapia (13.ª ed.). 

• Harper, W. H., Rodwell, V. W., Bender, D. A., Botham, K. M., Kennelly, P. J., & Weil, P. A. (2021). Bioquímica ilustrada de Harper (31.ª ed.). McGraw-Hill Education.