Por qué el cuerpo no almacena proteínas?

El cuerpo humano no almacena proteínas de forma directa como lo hace con los carbohidratos o los lípidos, porque su función principal no es servir como reserva energética. Las proteínas tienen roles estructurales (forman músculos, piel, enzimas, hormonas, anticuerpos, etc.), por lo que se mantienen funcionales y en constante recambio, no como una reserva pasiva (Harper et al., 2021).

Cuando hay un exceso de aminoácidos, estos no se almacenan como tales; en cambio, sus grupos amino se eliminan (a través del ciclo de la urea) y el esqueleto de carbono se convierte en glucosa, cuerpos cetónicos o grasa. Es decir, el cuerpo reutiliza o transforma los aminoácidos, pero no los guarda como una “reserva proteica”, lo que contrasta con el glucógeno (forma de reserva de glucosa) y los triglicéridos (reserva energética de lípidos).

Este fenómeno refleja una adaptación fisiológica: las proteínas son demasiado valiosas para almacenarse sin función. La evolución ha favorecido su uso constante, manteniendo solo lo necesario para cumplir con funciones específicas del organismo.

¿Por qué el cuerpo humano no almacena proteínas como lo hacen los lípidos o carbohidratos?

El cuerpo humano no almacena proteínas de forma específica porque estas no tienen una función principal como reserva energética, a diferencia de los carbohidratos (almacenados como glucógeno) o los lípidos (como triglicéridos en el tejido adiposo). Las proteínas están diseñadas para cumplir funciones vitales como la formación de tejidos, la catálisis de reacciones (enzimas), el transporte de moléculas, la defensa inmunológica y la señalización celular (Harper et al., 2021).

Los aminoácidos que se obtienen de la dieta o del recambio proteico no se almacenan, sino que se utilizan de inmediato en la síntesis de nuevas proteínas o se degradan para eliminar el nitrógeno y obtener energía en casos de necesidad. El exceso de aminoácidos no se guarda como tal, sino que se convierte en otras moléculas (como glucosa o cuerpos cetónicos) a través de rutas como la gluconeogénesis o la cetogénesis.

Por lo tanto, el cuerpo depende de una ingesta continua de proteínas, ya que no cuenta con un depósito para utilizarlas en momentos de carencia, como sí ocurre con la grasa o el glucógeno.

¿Qué implicaciones clínicas puede tener esta característica en situaciones como el ayuno prolongado o enfermedades como el cáncer o la caquexia?

La imposibilidad de almacenar proteínas tiene consecuencias clínicas importantes, especialmente en condiciones de estrés metabólico, como:

* Ayuno prolongado: En las primeras horas de ayuno, el cuerpo utiliza el glucógeno hepático para mantener la glucemia. Una vez agotado, recurre a los lípidos, pero para mantener niveles adecuados de glucosa (especialmente para el cerebro y los glóbulos rojos), comienza a degradar proteínas musculares para obtener aminoácidos glucogénicos, como la alanina y la glutamina. Esta degradación lleva a pérdida de masa muscular y disminución de la función muscular (Guyton & Hall, 2021).

* Cáncer y caquexia: En enfermedades crónicas como el cáncer, se produce una alteración metabólica conocida como caquexia, caracterizada por pérdida severa de masa muscular y peso corporal, incluso cuando el paciente se alimenta. Este proceso está mediado por citoquinas inflamatorias (como TNF-α e IL-6) que promueven el catabolismo proteico, reducen la síntesis de proteínas y aceleran la degradación muscular. Al no haber un “almacén” de proteínas, el cuerpo utiliza proteínas funcionales, debilitando órganos vitales, inmunidad y respuesta a tratamientos (Argilés et al., 2014).

En ambos casos, la consecuencia es una desnutrición proteica que afecta gravemente la calidad de vida, retrasa la recuperación y aumenta la mortalidad. Por eso, el soporte nutricional en pacientes con enfermedades crónicas o en ayuno prolongado debe priorizar la preservación de la masa muscular y la administración de proteínas o aminoácidos adecuados.

Bibliografía:

- Harper, W. H., Rodwell, V. W., Bender, D. A., Botham, K. M., Kennelly, P. J., & Weil, P. A. (2021). Bioquímica ilustrada de Harper (31.ª ed.). McGraw-Hill Education.

- Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica (14.ª ed.). Elsevier.

- Argeles, J. M., Busquets, S., Stemmler, B., & López-Soriano, F. J. (2014). Cachexia and sarcopenia: mechanisms and potential targets for intervention. *Current Opinion in Pharmacology, 22, 100–106.