Conferencia LIPIDOS lo diserta el DR. FERNANDO BRITES

"Las lipoproteínas de baja (LDL) y alta densidad (HDL) cumplen funciones clave en el metabolismo  lipídico, con efectos opuestos en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV), una de las  principales causas de muerte global. La LDL, conocida como “colesterol malo”, es el principal  objetivo terapéutico en la prevención de eventos cardiovasculares.   Numerosos   estudios   epidemiológicos,   de   aleatorización   mendeliana,   ensayos   clínicos   y metaanálisis  han  demostrado  los  beneficios  de  reducir  los  niveles  plasmáticos  de  C-LDL  mediante  estatinas, ezetimibe, inhibidores de PCSK9 y ácido bempedoico. Las guías internacionales establecen objetivos terapéuticos de C-LDL según el riesgo cardiovascular, que a menudo requieren tratamientos intensivos. Por ejemplo, las guías europeas  recomiendan  niveles  <40  mg/dL  para  pacientes  con  dos  eventos  vasculares  en  dos  años.  Aunque inicialmente hubo preocupaciones sobre los posibles efectos adversos de niveles muy bajos de C-LDL (como ACV hemorrágico,  diabetes  o  trastornos  visuales),  estudios  recientes  respaldan  su  seguridad  a  largo  plazo  y  su asociación con menor riesgo cardiovascular.  En  contraste,  la  HDL  o  “colesterol  bueno”  tiene  propiedades  cardioprotectoras  como  el  transporte  inverso  de colesterol y efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Sin embargo, los intentos farmacológicos de aumentar el colesterol HDL (C-HDL) no lograron reducir los eventos cardiovasculares, lo que sugiere que los niveles plasmáticos  de  C-HDL  no  reflejan  necesariamente  su  funcionalidad.  Además,  se  ha  cuestionado  el  supuesto beneficio de niveles muy altos de C-HDL, ya que varios estudios identificaron una relación en forma de U entre sus niveles y la mortalidad. Investigaciones en Europa y EE.UU., tanto en población general como en pacientes con enfermedad coronaria, observaron que valores de C-HDL >80 mg/dL se asocian con mayor riesgo de mortalidad total, cardiovascular y no cardiovascular. Las causas aún no están claras, aunque una hipótesis sugiere que las HDL  en  estos  casos  tendrían  una  menor  capacidad  para  captar  colesterol  libre,  favoreciendo  la  formación  de partículas remanentes aterogénicas.  En resumen, aunque se ha avanzado en el conocimiento sobre LDL y HDL, aún se requieren estudios adicionales para  comprender  plenamente  sus  implicancias  clínicas.  Hasta  contar  con  mayor  evidencia,  el  abordaje  de  los pacientes con niveles muy bajos de C-LDL o extremadamente altos de C-HDL deberían efectuarse con mucha cautela.

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