• En un embarazo normal, las arterias espirales del útero sufren una transformación fisiológica por parte de las células trofoblásticas, que las convierten en vasos de baja resistencia y alto flujo, esenciales para una adecuada perfusión placentaria. En la preeclampsia, esta remodelación es incompleta o ineficaz, lo que provoca que las arterias mantengan su estructura original (muscular y de alta resistencia), impidiendo el flujo sanguíneo óptimo hacia la placenta (Redman & Sargent, 2005).
• Otro mecanismo alterado es el desequilibrio entre factores que regulan la formación de vasos sanguíneos. En preeclampsia se observa un aumento de sFlt-1 (factor antiangiogénico) y una disminución del PlGF y VEGF (factores proangiogénicos). Esta desregulación impide una adecuada angiogénesis placentaria y contribuye al daño endotelial materno, lo que agrava los síntomas clínicos (Maynard et al., 2003).
• Las células del trofoblasto en una placenta afectada por preeclampsia liberan micropartículas en cantidades anormales hacia la circulación materna. Estas partículas activan células inmunes y endoteliales, favoreciendo una respuesta proinflamatoria y protrombótica, lo que agrava las complicaciones sistémicas de la madre
  

Bibliografía: 

• Maynard, S. E., Min, J. Y., Merchan, J., Lim, K. H., Li, J., Mondal, S., ... & Karumanchi, S. A. (2003). Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. Journal of Clinical Investigation, 111(5), 649–658. https://doi.org/10.1172/JCI17189
• Redman, C. W. G., & Sargent, I. L. (2005). Latest advances in understanding preeclampsia. Science, 308(5728), 1592–1594. https://doi.org/10.1126/science.1111726
• Roberts, J. M., & Hubel, C. A. (2009). The two stage model of preeclampsia: variations on the theme. Placenta, 30, S32–S37. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2008.11.009