¡Hola, Esteban!. Me parece muy acertada tu explicación, especialmente cuando destacas el papel de las citocinas proinflamatorias como el TNF-α y la IL-6 en la degradación proteica durante procesos como la caquexia. Me gustaría complementar tu aporte mencionando que, además de la proteólisis mediada por el sistema ubiquitina-proteasoma, también se activa la vía de la autofagia lisosomal, lo que agrava aún más la pérdida de masa muscular (Argilés et al., 2014).

Por otro lado, es interesante reflexionar cómo, en estados de estrés metabólico, el cuerpo prioriza la supervivencia inmediata sacrificando tejido magro para mantener niveles adecuados de glucosa y funciones vitales. Esto resalta la importancia de estrategias nutricionales específicas, como el soporte con aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), que han demostrado tener un efecto positivo en la preservación de la masa muscular en estos pacientes (Laviano et al., 2005).

Me gustaría preguntarte: considerando este contexto, ¿crees que la intervención solo nutricional es suficiente, o debería combinarse con terapias farmacológicas y ejercicio adaptado para frenar el catabolismo proteico?

¡Muchas gracias por tu aporte!