El metabolismo de los lípidos abarca todos los procesos bioquímicos relacionados con la digestión absorción transporte almacenamiento y utilización de los lípidos en el cuerpo humano, los lípidos dietéticos como los triacilglicéridos fosfolípidos colesterol y ésteres de colesterol son ingeridos en la alimentación y su digestión comienza en el intestino delgado donde las sales biliares secretadas por la vesícula biliar emulsionan las grasas y las enzimas pancreáticas como la lipasa las degradan en ácidos grasos monoacilglicéridos y colesterol libre estos productos se absorben en los enterocitos donde se reesterifican y se ensamblan en quilomicrones partículas lipoproteicas que ingresan al sistema linfático y luego a la sangre para ser distribuidas hacia los tejidos

Una vez en la sangre los lípidos se transportan en forma de lipoproteínas que se clasifican según su densidad en quilomicrones VLDL LDL y HDL los quilomicrones transportan lípidos desde el intestino a los tejidos periféricos las VLDL llevan triacilglicéridos sintetizados en el hígado las LDL son las principales portadoras de colesterol hacia los tejidos mientras que las HDL participan en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos hacia el hígado para su eliminación los ácidos grasos también pueden ser liberados del tejido adiposo en forma de ácidos grasos libres que circulan unidos a la albúmina plasmática

En los tejidos los ácidos grasos son oxidados para obtener energía en un proceso conocido como beta oxidación que ocurre en la mitocondria primero los ácidos grasos son activados en el citosol por la acil-CoA sintetasa y transportados a la matriz mitocondrial por la lanzadera de carnitina allí se degradan secuencialmente generando moléculas de acetil-CoA NADH y FADH2 el acetil-CoA entra al ciclo de Krebs y los equivalentes reducidos alimentan la cadena de transporte de electrones para la síntesis de ATP en el hígado cuando hay exceso de acetil-CoA como en ayuno prolongado o diabetes tipo 1 no controlada se sintetizan cuerpos cetónicos mediante la cetogénesis estos cuerpos cetónicos son solubles y sirven como fuente energética alternativa especialmente para el cerebro durante estados de carencia de glucosa

La síntesis de ácidos grasos o lipogénesis ocurre principalmente en el hígado y tejido adiposo a partir de acetil-CoA citosólico este proceso requiere la enzima acetil-CoA carboxilasa que forma malonil-CoA y la complejo multienzimático ácido graso sintasa que alarga la cadena grasa la lipogénesis es estimulada por la insulina y ocurre cuando hay abundancia de glucosa la síntesis de eicosanoides como prostaglandinas tromboxanos y leucotrienos también se deriva de lípidos específicamente del ácido araquidónico liberado de fosfolípidos de membrana estos compuestos actúan como potentes mediadores en inflamación fiebre y vasodilatación

El metabolismo también incluye la síntesis y degradación de triacilglicéridos fosfoglicéridos y esfingolípidos los triacilglicéridos se almacenan en el tejido adiposo como reserva energética los fosfoglicéridos y esfingolípidos son componentes esenciales de las membranas celulares y tienen funciones en señalización celular y reconocimiento entre células las esfingolipidosis son enfermedades genéticas causadas por acumulación de esfingolípidos debido a defectos enzimáticos como en la enfermedad de Gaucher o Tay-Sachs

El colesterol se sintetiza en el hígado a partir de acetil-CoA mediante una vía en la que participa la HMG-CoA reductasa como enzima reguladora principal el colesterol es precursor de las hormonas esteroides la vitamina D y los ácidos biliares estos últimos se secretan en la bilis y ayudan en la digestión de grasas además el colesterol se transporta en el plasma como parte de las lipoproteínas y su exceso puede acumularse en las paredes arteriales promoviendo la aterosclerosis

Finalmente el metabolismo lipídico tiene gran importancia clínica ya que las alteraciones en el mismo pueden dar lugar a enfermedades como la obesidad la diabetes tipo 2 la dislipidemia y la aterosclerosis las hiperlipidemias hereditarias como la hipercolesterolemia familiar se deben a defectos genéticos en receptores o enzimas del metabolismo lipoproteico y aumentan el riesgo cardiovascular.

Bibliografía:

- Rodwell, V. W., Bender, D. A., Botham, K. M., Kennelly, P. J., & Weil, P. A. (2021). Harper: Bioquímica Ilustrada (31ª edición). McGraw-Hill Education.