Tema 2 Unidad 3: BILIRRUBINA

Re: Tema 2 Unidad 3: BILIRRUBINA

de PERLAZA JAEN SAMANTHA TAMARA -
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Análisis de los Compuestos Nitrogenados No Proteicos (CNNP)

Los compuestos nitrogenados no proteicos son sustancias que contienen nitrógeno pero no forman parte de las proteínas. Entre los principales CNNP se encuentran:

  • Urea

  • Creatinina

  • Ácido úrico

  • Amoniaco

  • Bilirrubinas

Estos compuestos son productos finales del metabolismo del nitrógeno y su cuantificación es vital en el diagnóstico clínico. Por ejemplo, la urea y la creatinina permiten evaluar la función renal; el ácido úrico es un marcador clave en enfermedades como la gota; el amoníaco, en alteraciones hepáticas graves; y las bilirrubinas, en trastornos hepáticos y hematológicos.

Importancia Biomédica de Cuantificar Bilirrubinas

La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina. Existen dos tipos principales:

  • Bilirrubina no conjugada (indirecta): insoluble en agua, transportada por albúmina hacia el hígado.

  • Bilirrubina conjugada (directa): soluble en agua, resultado del metabolismo hepático.

La cuantificación de bilirrubinas totales, directas e indirectas es crucial para diferenciar tipos de ictericia (prehepática, hepática y posthepática) y para el diagnóstico de enfermedades como:

  • Síndrome de Gilbert

  • Hepatitis viral aguda

  • Colestasis intrahepática o extrahepática

  • Hemólisis (como en anemias hemolíticas o incompatibilidades fetales)

  • Ictericia neonatal, donde niveles elevados pueden causar kernícterus (daño neurológico irreversible)

También es fundamental en pacientes con enfermedad hepática crónica, cirrosis, cáncer hepático o pancreático.

Ejemplos Clínicos
  1. Ictericia neonatal: Un neonato con >15 mg/dL de bilirrubina total debe ser monitoreado y tratado con fototerapia o exanguinotransfusión para prevenir kernícterus.

  2. Hepatitis viral: Elevación de bilirrubina directa y transaminasas sugiere daño hepático.

  3. Obstrucción biliar (como en colangiocarcinoma o litiasis): aumento de bilirrubina directa y fosfatasa alcalina.

  4. Anemia hemolítica: incremento de bilirrubina indirecta por destrucción masiva de eritrocitos.

Bibliografía
  1. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 8th ed. Burtis, Ashwood, Bruns. Elsevier, 2019.

  2. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 24th ed. McPherson & Pincus. Elsevier, 2022.

  3. Inan, M., & Aygun, C. (2021). Bilirubin in clinical practice: a review. Journal of Clinical Medicine, 10(6), 1234. https://doi.org/10.3390/jcm10061234

  4. Sánchez, A. et al. (2020). Evaluación de bilirrubinas en pacientes con enfermedad hepática. Revista de Gastroenterología de México, 85(2), 123-129.