Tema 2 Unidad 3: BILIRRUBINA

Re: Tema 2 Unidad 3: BILIRRUBINA

de BALSECA CRUZ ESTEBAN SEBASTIAN -
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Importancia biomédica de cuantificar bilirrubinas

La bilirrubina es un compuesto nitrogenado no proteico que resulta de la degradación del grupo hemo de la hemoglobina. Existen dos formas principales en sangre: la indirecta o no conjugada, que es lipofílica y transportada por la albúmina, y la directa o conjugada, hidrosoluble tras unirse al ácido glucurónico en el hígado. Por tanto, su medición (total, directa e indirecta) es esencial en el laboratorio clínico para:

  1. Detectar disfunción hepática o biliar:

    • Un aumento de bilirrubina directa sugiere obstrucción biliar (ictericia posthepática), mientras que predominio de la indirecta indica problemas hemolíticos (ictericia prehepática).

    • Permite valorar la gravedad de hepatitis, cirrosis o lesiones hepáticas y ajustar tratamientos y pronósticos .

  2. Guiar el diagnóstico diferencial por tipo de ictericia, dado que el método de Van den Bergh (reacción diazo) discrimina rápidamente entre bilirrubina directa e indirecta, ayudando a identificar si la causa es hepática, prehepática o posthepática.

  3. Seguir patrones clínicos y pronósticos:

    • En hepatopatías agudas y crónicas, la bilirrubina total es parte de escalas predictoras como Child–Pugh o MELD.

  4. Evaluar riesgos neurológicos en recién nacidos:

  • En neonatos, niveles elevados de bilirrubina indirecta no ligada pueden atravesar la barrera hematoencefálica y provocar kernicterus; por ello se miden para decidir fototerapia o intercambio transfusional.

Ejemplos clínicos

  • Síndrome de Crigler–Najjar

    • Enfermedad hereditaria muy rara debida a mutaciones en UGT1A1, que provocan ausencia (tipo I) o reducción drástica (tipo II) de conjugación hepática.

    • En el tipo I, la bilirrubina indirecta supera los 20 mg/dL (345 μmol/L), aparece ictericia intensa desde los primeros días de vida, sin respuesta a fenobarbital, y riesgo alto de daño neurológico (kernicterus) sin fototerapia ni trasplante hepático.

  • Síndrome de Gilbert

    • Alteración leve y frecuente (5–10 % de la población) por una mutación en el promotor genético que reduce UGT1A1 a ~30 %.

    • Se caracteriza por una elevación ligera de la bilirrubina indirecta (entre 1–4 mg/dL), generalmente asintomática salvo en condiciones de estrés, ayuno o enfermedad.

  • Ictericia neonatal fisiológica o prolongada

    • Común en recién nacidos, por inmadurez hepática.

    • Requiere descartar causas como hemólisis o síndromes genéticos (Gilbert, Crigler–Najjar). En prematuros, se vigilan niveles para evitar kernicterus, utilizando medición cuantitativa .

  • Obstrucción biliar (coledocolitiasis, tumores)

    • Incremento de bilirrubina directa, presencia de coluria y esteatorrea. Su contexto diagnóstico se apoya en resultados de bilirrubina y urobilinógeno en orina.

  • Anemia hemolítica

    • Las patologías hemolíticas elevan exclusivamente la bilirrubina indirecta, sin alteración de la fracción conjugada ni coluria, siendo un claro indicador durante el hemograma.

Referencia bibliográfica:

  • García‑Alvarez, M. L., & López‑Suárez, A. (2021). Bilirrubina: medición y utilidad clínica en la enfermedad hepática. Advances in Laboratory Medicine, 10(2), 123–134.
  • Wikipedia. (2025). Bilirrubina. Recuperado de Wikipedia.
  • MedlinePlus (Enciclopedia médica). (2024, 18 de agosto). Síndrome de Crigler‑Najjar. Recuperado de MedlinePlus.
  • Wikipedia. (2025). Síndrome de Gilbert. Recuperado de Wikipedia
  • Elsevier. (2019). Valoración del índice ictérico para determinación de bilirrubina total. Revista del Laboratorio Clínico, 12(3), 45–52.