Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP)
Entre los que se incluyen la urea, la creatinina, el ácido úrico y el amoníaco— desempeñan un papel fundamental en la evaluación clínica del estado metabólico, así como de la función renal, hepática y del equilibrio ácido-base. Estas moléculas, presentes en sangre y orina, no forman parte de las proteínas, pero derivan del metabolismo de compuestos nitrogenados, y su cuantificación ofrece información valiosa para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de diversas patologías.
La urea
Principal producto de desecho del metabolismo proteico, se sintetiza en el hígado a partir del amoníaco mediante el ciclo de la urea, y se elimina principalmente por vía renal. Su concentración en sangre refleja el equilibrio entre producción y eliminación, siendo un indicador sensible aunque no específico de función renal. Valores elevados pueden asociarse a insuficiencia renal, hipovolemia o catabolismo acelerado, mientras que niveles bajos pueden sugerir insuficiencia hepática o malnutrición.
La creatinina
Derivada del metabolismo muscular, es uno de los marcadores más utilizados para estimar la tasa de filtración glomerular (eGFR). Su producción es relativamente constante y se elimina casi exclusivamente por filtración glomerular, lo que la convierte en un indicador específico de la función renal. Aunque su aumento suele evidenciar daño renal cuando ya existe una pérdida significativa de función, sigue siendo una herramienta diagnóstica clave por su especificidad.
El ácido úrico
Producto final del catabolismo de purinas, también se elimina mayoritariamente por los riñones. Su acumulación en sangre puede deberse a una disminución de la excreción renal o a un aumento en la producción, como ocurre en la gota, nefropatías o enfermedades con alto recambio celular. Además, se ha relacionado con estrés oxidativo y alteraciones metabólicas, como la obesidad y enfermedades cardiovasculares, lo que extiende su utilidad clínica más allá del sistema renal.
El amoníaco
Compuesto altamente tóxico, es generado por la desaminación de aminoácidos y por la actividad bacteriana intestinal. En condiciones normales, es convertido en urea por el hígado, pero en casos de insuficiencia hepática o defectos congénitos del ciclo de la urea, puede acumularse en sangre, provocando hiperamonemia. Esta condición representa una urgencia médica por su toxicidad neurológica, asociada a encefalopatía, convulsiones y coma.
En conjunto, el estudio de estos compuestos permite una evaluación integral del estado fisiopatológico del paciente. Su medición, mediante métodos enzimáticos, colorimétricos o espectrofotométricos, representa una herramienta accesible, eficaz y esencial en la práctica clínica diaria.
Bibliografía
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