Transferrina
La transferrina es una glicoproteína plasmática esencial en el metabolismo del hierro. Su capacidad para unir y transportar hierro la convierte en un componente crucial tanto en la fisiología celular como en el diagnóstico clínico.
Formación de la Transferrina
La transferrina es sintetizada principalmente en el hígado, aunque también puede producirse en pequeñas cantidades en el cerebro, los testículos y otros tejidos. Está compuesta por una sola cadena polipeptídica de aproximadamente 679 aminoácidos con un peso molecular cercano a 80 kDa. Posee dos sitios de unión al hierro férrico (Fe³⁺), cada uno asociado a un anión bicarbonato, lo que le permite transportar hierro de manera segura por el plasma.
El gen de la transferrina se encuentra en el cromosoma 3 y su expresión está regulada por la disponibilidad de hierro: cuando los niveles de hierro están bajos, la producción de transferrina aumenta, favoreciendo su captación por las células.
Funciones de la Transferrina
- Transporte de hierro: Su principal función es captar hierro en el intestino delgado y en los sitios de degradación de eritrocitos viejos (macrófagos) para transportarlo hacia la médula ósea, el hígado y otros órganos donde se utiliza o almacena.
- Evita toxicidad del hierro libre: El hierro libre es tóxico porque puede inducir la formación de radicales libres. Al unirse al hierro, la transferrina previene el estrés oxidativo.
- Modulación del crecimiento celular: Muchas células poseen receptores de transferrina en su membrana. Su unión con la transferrina-férrica permite la captación de hierro por endocitosis, vital para la proliferación celular.
- Participación en el sistema inmunológico: Al secuestrar hierro, inhibe el crecimiento de ciertas bacterias patógenas que dependen de este metal, actuando como un mecanismo de defensa natural.
Utilidad Diagnóstica de la Transferrina
- Marcador del estado del hierro
Una de las principales utilidades diagnósticas de la transferrina es como marcador del estado del hierro en el organismo. El índice de saturación de transferrina mide el porcentaje de sitios de unión al hierro que están ocupados por este metal. En condiciones normales, dicho índice varía entre el 20% y el 50%. Cuando los valores son inferiores al rango normal, se asocian comúnmente con anemia ferropénica, mientras que valores superiores pueden indicar hemocromatosis, una condición caracterizada por el exceso de hierro en el cuerpo.
- Evaluación del estado nutricional y hepático
La concentración plasmática de transferrina puede variar en función del estado nutricional y del funcionamiento hepático. En casos de enfermedades hepáticas crónicas, inflamación severa o desnutrición proteico-calórica, los niveles de transferrina suelen disminuir, ya que su síntesis hepática se ve afectada. Por el contrario, durante el embarazo o en situaciones de deficiencia de hierro, los niveles de transferrina tienden a elevarse como mecanismo compensatorio para captar más hierro disponible.
- Coeficiente de saturación y diagnóstico diferencial
La capacidad total de fijación del hierro (TIBC, por sus siglas en inglés) es una prueba que indica la cantidad total de hierro que puede ser transportada por la transferrina en el plasma. Esta prueba resulta especialmente útil para evaluar la reserva y disponibilidad de hierro en el organismo. Valores aumentados de TIBC se relacionan con deficiencia de hierro, mientras que valores disminuidos pueden reflejar estados inflamatorios crónicos, desnutrición o enfermedades hepáticas.
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La transferrina es indispensable para mantener el equilibrio del hierro corporal, asegurando que esté disponible para procesos esenciales como la síntesis de hemoglobina, sin causar toxicidad.
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Su dosificación y la del índice de saturación forman parte de los análisis de rutina en estudios de anemia, sobreload férrico, hepatopatías y malnutrición.
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Además, existen variantes genéticas (polimorfismos) de la transferrina que se investigan en estudios sobre trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, donde el metabolismo del hierro parece jugar un papel.
Andrews, N. C. (2008). Disorders of iron metabolism. New England Journal of Medicine, 341(26), 1986–1995.