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NEUMOLOGÍA

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La Neumología es la especialidad médica que se ocupa del estudio de la fisiología y la patología del aparato respiratorio, así como de las técnicas diagnósticas, terapéuticas y preventivas necesarias para conseguir sus objetivos.
Durante este módulo revisaremos temas de interés, que deben ser dominados por el médico general, ya que estas enfermedades se convierten en un desafío al diagnóstico y el tratamiento, ya que estamos en una era en donde el use indiscriminado de antibióticos han logrado un avance contra infecciones bacterianas y a la vez ha incrementado la resistencia bacteriana al utilizar estos antimicrobianos sin ser necesario.
INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA
El resfriado común es un síndrome benigno, familiar y autolimitado que representa un grupo de enfermedades causadas por miembros de varias familias de virus. El término "resfriado común" se refiere a una infección viral leve de las vías respiratorias superiores que cursa, en grados variables, congestión y secreción nasal (rinorrea), estornudos, dolor de garganta, tos, febrícula, cefalea y malestar general. El resfriado común es una entidad independiente y distinta, que se distingue de la gripe, la faringitis bacteriana, la bronquitis aguda, la sinusitis bacteriana aguda, la rinitis alérgica y la tos ferina.

PRONÓSTICO

En la mayoría de las personas y en la mayoría de los resfriados, los síntomas remiten espontáneamente. El resfriado común no suele presentar complicaciones; sin embargo, ocasionalmente, los pacientes pueden desarrollar complicaciones (p. ej., sinusitis, enfermedad de las vías respiratorias bajas, exacerbaciones del asma, otitis media aguda).

SÍNTOMAS LEVES

La mayoría de los pacientes con síntomas leves no requieren terapia sintomática. Se les debe recomendar que regresen para una revisión si su condición empeora o excede el tiempo esperado de recuperación.

SÍNTOMAS DE MODERADOS A GRAVES

La terapia sintomática sigue siendo la base del tratamiento del resfriado común. Los pacientes con síntomas moderados a graves pueden utilizar diversas terapias para aliviarlos.

Aunque extensos, los informes publicados sobre el tratamiento del resfriado común a menudo presentan deficiencias metodológicas: definiciones inconsistentes de la enfermedad, diferentes resultados de los síntomas medidos, mezcla de hallazgos subjetivos y objetivos, y rangos de edad variables. Además, la mayoría de los ensayos se ven complicados por la suposición subyacente (y generalmente incorrecta) de que el "resfriado común" es una entidad única en lugar de un conjunto de etiologías virales muy diversas, cada una con sus propias idiosincrasias fisiopatológicas. En conjunto, estos factores suelen generar importantes inconsistencias en los hallazgos publicados. A continuación, se analizan las intervenciones comúnmente consideradas con suficientes datos disponibles para su evaluación.

Terapias que pueden ser efectivas  :  Las siguientes terapias pueden ser efectivas para algunas personas y son opciones para pacientes con síntomas de moderados a graves. La elección de la terapia dependerá de los síntomas predominantes. Cabe destacar que no existen datos que respalden una única opción de tratamiento universal y altamente efectiva para el resfriado común, y no preferimos ninguno de los siguientes tratamientos sobre otros.

Analgésicos  :  los datos disponibles sugieren que el acetaminofén y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son aproximadamente equivalentes para aliviar algunos síntomas (p. ej., dolor de cabeza, dolor de oído, dolores musculares y articulares, malestar y estornudos) asociados con el resfriado común, y que los cursos cortos de dosis estándar en este entorno son generalmente seguros y bien tolerados. En un ensayo aleatorio que incluyó a casi 400 pacientes con infecciones del tracto respiratorio superior, el acetaminofén y los AINE fueron más efectivos que el placebo para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y el malestar febril. Los AINE pueden ser útiles para disminuir algunos síntomas del resfriado (dolor de cabeza, dolor de oído, dolor muscular y articular), pero un metanálisis encontró que los AINE no mejoraron la tos o la secreción nasal y no redujeron significativamente la puntuación total de los síntomas o la duración de los resfriados.

Combinaciones de antihistamínicos y descongestionantes  :  La combinación de antihistamínicos y descongestionantes puede ser más beneficiosa que cada componente por separado. Sin embargo, el uso de antihistamínicos por sí solos en pacientes con resfriado común ofrece un beneficio mínimo y con frecuencia provoca efectos secundarios molestos.

En una revisión sistemática de productos combinados, el número necesario a tratar para obtener un beneficio sintomático, en comparación con placebo, fue de 3,9. Para los productos antihistamínicos, analgésicos y descongestionantes, el número necesario a tratar para obtener un beneficio fue de 5,6. Los pacientes experimentaron más efectos adversos (somnolencia, sequedad bucal, insomnio y mareos) con los productos combinados en comparación con las intervenciones de control, pero la diferencia no fue significativa.

Cromoglicato sódico intranasal/inhalado  :  existen diversas formulaciones de cromoglicato sódico intranasal o inhalatorio disponibles sin receta. El cromoglicato sódico administrado por vía intranasal o inhalatoria puede mejorar los síntomas del resfriado. Un estudio aleatorizado de 118 pacientes adultos con síntomas de rinorrea, dolor de garganta o tos durante menos de 24 horas comparó el uso de cromoglicato sódico en polvo seco (20 mg por inhalación en cápsulas de liberación prolongada), cromoglicato sódico en aerosol nasal acuoso (5,2 mg por dosis) o placebos equivalentes cada dos horas durante las horas de vigilia los días 1 y 2, y cuatro veces al día los días 3 a 7. Los síntomas se resolvieron más rápidamente en los pacientes tratados con cromoglicato sódico que con placebo. Los efectos secundarios fueron leves y no difirieron entre los tres grupos de tratamiento.

Bromuro de ipratropio intranasal  :  Los síntomas de rinorrea y estornudos pueden mejorar con el uso de bromuro de ipratropio intranasal , aunque no afecta la congestión nasal. Una revisión sistemática de siete ensayos que compararon ipratropio y placebo (2144 participantes) encontró una mejoría en la rinorrea con ipratropio, aunque la posibilidad de un cegamiento inadecuado aumenta la posibilidad de sesgo. La revisión sistemática encontró un aumento del doble en los efectos secundarios (sequedad nasal, moco sanguinolento y epistaxis) en los pacientes asignados a ipratropio.

Terapias con beneficios mínimos o inciertos  :  Generalmente, iniciamos el tratamiento con terapias que podrían ser efectivas. Los tratamientos cuyo balance entre beneficios y perjuicios parece pequeño o incierto pueden ser opciones razonables para algunos pacientes que no toleran las terapias más efectivas.

Dextrometorfano  :  la evidencia que respalda el uso de dextrometorfano para la tos aguda causada por el resfriado común es limitada y, en general, de mala calidad; varios estudios muestran resultados mixtos. Sin embargo, incluso en los estudios que demuestran un beneficio estadísticamente significativo, este es pequeño (reducción del 12 al 36 por ciento en los episodios de tos. Dada la falta de un beneficio importante consistente en los estudios publicados, la naturaleza menor del alivio observado en los ensayos positivos y la posibilidad de efectos secundarios por el uso indebido, no utilizamos dextrometorfano de forma rutinaria para la tos aguda causada por el resfriado común.

Descongestionantes  :  los descongestionantes tópicos y orales, como la pseudoefedrina, pueden ofrecer un alivio leve de la congestión nasal asociada con el resfriado común cuando se usan solos. Un metaanálisis de 2007 sugirió una disminución neta del 6 por ciento en los síntomas subjetivos después de una dosis única de descongestionante en comparación con el uso de un placebo. Las dosis repetidas de descongestionantes nasales produjeron un beneficio pequeño y probablemente clínicamente insignificante (aproximadamente el 4 por ciento) durante tres a cinco días.

●Oral : La fenilefrina es menos eficaz que la pseudoefedrina para el tratamiento de los síntomas de la rinitis. La mayoría de los estudios sugieren que 10 mg de fenilefrina (la dosis comúnmente utilizada en la mayoría de los productos para el resfriado) no es más eficaz que el placebo. En Estados Unidos, la venta de medicamentos que contienen pseudoefedrina está restringida, ya que puede utilizarse para fabricar anfetaminas.

●Tópico : El uso de descongestionantes tópicos debe limitarse a dos o tres días, ya que la rinitis de rebote puede presentarse después de 72 horas de uso. El uso de descongestionantes tópicos puede ocasionalmente complicarse con hemorragias nasales, agitación, insomnio y un control deficiente de la hipertensión en pacientes con hipertensión preexistente.

Espray nasal salino  : Los esprays nasales salinos pueden aliviar los síntomas nasales del resfriado común. Una revisión sistemática de 2015 sobre la irrigación nasal salina para infecciones agudas de las vías respiratorias superiores concluyó que podría haber beneficios sintomáticos, pero la evidencia disponible para respaldar esta conclusión era limitada, ya que los ensayos disponibles eran pequeños y presentaban un alto riesgo de sesgo.

En un ensayo aleatorio posterior que incluyó aproximadamente a 6000 participantes, aquellos a quienes se les indicó que usaran aerosoles nasales de solución salina ante el primer signo de infección respiratoria informaron menos días de enfermedad durante un período de seis meses en comparación con los que recibieron la atención habitual sin aerosol nasal (6,4 versus 8,2 días, razón de tasa de incidencia [IRR] 0,81, IC del 99 % 0,74-0,88)

Expectorantes  —  El expectorante guaifenesina tuvo un efecto marginal en comparación con placebo en un ensayo aleatorizado. Sin embargo, una revisión sistemática de 2014 concluyó que no había buena evidencia a favor o en contra de la efectividad de los medicamentos de venta libre (incluyendo guaifenesina, mucolíticos y medicamentos combinados) para la tos aguda.

Miel  :  La miel es útil para mejorar los síntomas de la infección de las vías respiratorias superiores con tos en niños y también puede ser útil para el manejo de los síntomas en adultos. En un metaanálisis de 14 ensayos aleatorizados y estudios observacionales que incluyeron adultos y niños con infección viral de las vías respiratorias superiores, el tratamiento con miel o preparados que contienen miel redujo la frecuencia y la gravedad de la tos.

Productos herbales  :  Se han evaluado preparaciones herbales, incluyendo las derivadas de las raíces de Pelargonium sidoides (EPs 7630) y el extracto de saúco ( Sambucus fructi ), para el tratamiento de los síntomas de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, se carece de evidencia sólida y válida sobre la eficacia de estos productos botánicos, y se requieren más estudios antes de poder recomendarlos.

Zinc oral  :  Aunque las preparaciones de zinc pueden disminuir la gravedad y la duración de los síntomas del resfriado, generalmente no lo utilizamos porque sus mínimos beneficios potenciales se ven contrarrestados por los efectos adversos conocidos (mal sabor, náuseas, anosmia irreversible al administrarse por vía intranasal). En una revisión sistemática de 34 ensayos que evaluaron el zinc para la prevención o el tratamiento del resfriado común, su uso no ofreció una reducción significativa de los episodios de resfriado; sin embargo, puede reducir la duración de los síntomas en algunas personas.

Terapias ineficaces  :  la evidencia no respalda el uso de estas terapias para el tratamiento del resfriado común.

Terapia con antibióticos  :  el resfriado común es causado por virus y no hay indicación para la terapia con antibióticos en ausencia de evidencia de infecciones bacterianas secundarias. El tratamiento con antibióticos para infecciones no complicadas de las vías respiratorias superiores causa más daño que beneficio. Una revisión sistemática de ensayos aleatorizados en pacientes (incluidos niños) con síntomas de las vías respiratorias superiores durante menos de siete días encontró que la persistencia de los síntomas fue idéntica en los grupos que recibieron antibióticos o placebo (riesgo relativo [RR] 0,95, IC del 95% 0,59-1,51). Los adultos que recibieron antibióticos tuvieron un riesgo significativamente mayor de efectos adversos (RR 2,62, 1,32-5,18).

Antihistamínicos  :  el antihistamínico usado solo en pacientes con resfriado común tiene un beneficio mínimo y frecuentemente resulta en efectos secundarios molestos. Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina , pueden aliviar la rinorrea y los estornudos, pero su uso está limitado por efectos secundarios como la sedación y el sequedad de ojos, nariz y boca. Una revisión sistemática de 18 ensayos concluyó que los antihistamínicos mejoraron la gravedad de los síntomas ligeramente más a menudo que el placebo durante los primeros uno o dos días de tratamiento, pero no ofrecieron ningún beneficio después de 6 a 10 días de tratamiento. Los antihistamínicos sedantes pueden tener pequeños beneficios sintomáticos, pero estos no fueron clínicamente significativos y fueron superados por la frecuencia de los efectos secundarios.

Terapias antivirales  :  Los agentes antivirales no tienen un papel clínico en el manejo del resfriado común, a diferencia de otras infecciones virales potencialmente más graves (p. ej., infección por SARS-CoV-2, influenza, VRS o adenovirus en pacientes inmunocomprometidos). Hasta el momento, los resultados de los estudios sobre el uso de terapia antiviral dirigida en pacientes con resfriado común son en gran medida inconcluyentes debido a debilidades metodológicas recurrentes. Solo se identifica un agente etiológico en una minoría de los sujetos de estudio; el resfriado común tiene una amplia gama de causas virales y pocas terapias antivirales han demostrado su eficacia. Por lo tanto, los resultados de los estudios publicados sobre la eficacia de los agentes antivirales para el resfriado común son difíciles de aplicar directamente a la atención clínica de la mayoría de los pacientes.

Como ejemplo, la combinación de antivirales y AINE se probó en un ensayo que incluyó a 150 adultos sanos inoculados experimentalmente con rinovirus, donde los pacientes fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con interferón intranasal (IFN)-alfa-2b (activo contra el rinovirus) más clorfeniramina e ibuprofeno , placebo intranasal más clorfeniramina e ibuprofeno, o placebos intranasales y orales. Aquellos que recibieron el IFN intranasal tuvieron una mayor reducción en las puntuaciones de los síntomas, así como volúmenes reducidos de producción de moco nasal y concentraciones reducidas de virus en su moco nasal. Sin embargo, estos resultados no son generalizables a la mayoría de los resfriados, que no son de origen rinoviral.

Otro

●Codeína – Aunque la codeína es eficaz para suprimir la tos crónica, los ensayos en pacientes con tos aguda debido al resfriado común no han encontrado ningún beneficio consistente de la codeína en comparación con el placebo.

●Glucocorticoides intranasales : los glucocorticoides tópicos no son eficaces en el tratamiento del resfriado común.

●Aire humidificado : No recomendamos habitualmente el aire humidificado para el tratamiento del resfriado común. Para los pacientes que deseen usar un humidificador, generalmente preferimos la vaporización fría a la humidificación con calor para evitar el riesgo de lesiones térmicas. Sin embargo, solo la humidificación con calor se ha examinado en estudios clínicos y no presenta un beneficio claro en el tratamiento del resfriado común.

PREVENCIÓN

La mayoría de las estrategias de prevención del resfriado común se han centrado en el uso de vitaminas, minerales, hierbas y cambios en el estilo de vida. Sin embargo, ninguna vitamina ni producto herbal ha demostrado de forma concluyente que influya en la incidencia del resfriado común.

Higiene de las manos  :  se ha demostrado que las técnicas higiénicas como el lavado de manos, previenen la propagación de virus respiratorios, especialmente entre los niños más pequeños.

Cubrebocas (mascarillas)  :  Con base en los datos disponibles, estimamos que el beneficio del uso generalizado de mascarillas fuera de los centros de salud es solo moderado para personas sanas. Sin embargo, su uso es razonable para reducir el riesgo de propagación de virus respiratorios en algunas situaciones. Estas incluyen:

●Pacientes que tienen un inmunocompromiso marcado, enfermedad respiratoria subyacente grave u otras comorbilidades significativas que confieren riesgo de infección respiratoria grave, cuando se encuentran en entornos públicos donde es probable la transmisión viral.

●Pacientes que viven o tendrán contacto cercano con una persona que tiene una infección respiratoria activa.

●Pacientes que tienen una infección respiratoria viral y salen a áreas públicas o están en contacto directo cercano con un individuo con un inmunocompromiso marcado (por ejemplo, receptor de trasplante, neoplasia hematológica, infección avanzada por VIH).

Faltan datos de alta calidad sobre la eficacia de los cubrimientos faciales como una intervención aislada para reducir la transmisión de virus respiratorios comunes, en gran parte debido al inmenso desafío de diseñar, implementar y realizar dichos estudios. Por ejemplo, la mayoría de los estudios en realidad no miden el uso de mascarillas en absoluto, sino que solo miden sustitutos del uso apropiado, como hacer recomendaciones o mandatos para que se usen, o realizar encuestas retrospectivas de uso autoinformado. Los estudios de uso de mascarillas también se complican por la dificultad de controlar otros sesgos que pueden estar asociados con el uso apropiado y constante de mascarillas (o la falta de él). Como un ejemplo, en un ensayo aleatorizado, los pacientes que usaron mascarillas quirúrgicas en espacios públicos durante un período de 14 días tuvieron menos probabilidades de desarrollar síntomas de infección respiratoria autoinformados en comparación con los pacientes que no usaron una mascarilla (8.9 por ciento en comparación con 12.2 por ciento); sin embargo, aquellos que usaron mascarillas también tuvieron menos probabilidades de visitar restaurantes y asistir a eventos culturales durante el período de estudio que de otra manera podrían haber influido en el riesgo de infección.

Sin embargo, a pesar de estas claras limitaciones, la pandemia de COVID-19 ha proporcionado cierta evidencia que respalda la utilidad del uso adecuado de mascarillas para reducir la propagación de este, y los datos disponibles sugieren una superposición en los modos de transmisión del SARS-CoV-2 y los virus del resfriado común. Los datos que respaldan esta conclusión y su aplicación al resfriado común incluyen:

●Se ha demostrado que las mascarillas faciales reducen sustancialmente la propagación y concentración de gotitas exhaladas del tamaño esperado para transmitir SARS-CoV-2 y otros virus similares. Las mascarillas faciales pueden reducir las emisiones de partículas respiratorias hasta en un 90 por ciento y también pueden proporcionar una reducción significativa de la exposición a la transmisión de partículas.

●Varios estudios ecológicos han demostrado una reducción en la transmisión de COVID-19 cuando se usan mascarillas de manera constante.

●Los datos disponibles de 2020 a 2021 demuestran una profunda reducción en el número de casos notificados de influenza y otras infecciones virales respiratorias durante la pandemia de SARS-CoV-2. En un estudio, las infecciones por influenza se redujeron del 13,7 al 0,73 por ciento, mientras que las infecciones por el virus respiratorio sincitial (VRS) se redujeron del 4,64 por ciento a cero. Estos datos sugieren firmemente que el efecto combinado de una serie de intervenciones no farmacológicas, incluido el uso de mascarillas, el distanciamiento social, la mejora de la higiene personal, la reducción de los viajes y los confinamientos temporales, ha tenido un gran impacto en la transmisión de estas otras infecciones comunes.

En conjunto, estos datos sugieren que el uso de mascarillas faciales adecuadas tiene un efecto protector para reducir el riesgo de infección por muchos de los virus causantes del resfriado común, especialmente en combinación con el distanciamiento social, la higiene de manos y otras medidas no farmacológicas. Sin embargo, no están claras las implicaciones de estas observaciones para las políticas de salud pública destinadas a la prevención de virus respiratorios distintos del SARS-CoV-2.
- EXPOSICIÓN DE INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Tarea
  
  Apertura: domingo, 20 de abril de 2025, 00:00
  
  Cierre: domingo, 27 de abril de 2025, 00:00
BRONQUITIS
La bronquitis aguda es una afección clínica frecuente que se caracteriza por una tos de inicio agudo pero persistente, con o sin producción de esputo. Generalmente es autolimitada y se resuelve en un plazo de una a tres semanas. Los síntomas son consecuencia de la inflamación de las vías respiratorias inferiores y, con mayor frecuencia, se deben a una infección vírica.

El tratamiento se centra en la educación del paciente y las medidas de apoyo. La gran mayoría de los pacientes con bronquitis aguda no necesitan antibióticos, pero su uso es excesivo en esta afección. Reducir el uso de antibióticos para la bronquitis aguda es una prioridad sanitaria nacional e internacional.

Aquí se abordan las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la bronquitis aguda. La bronquitis crónica, un subtipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se analiza por separado.

DEFINICIONES

●La bronquitis aguda es una infección del tracto respiratorio inferior que afecta las vías respiratorias grandes (bronquios), sin evidencia de neumonía, que ocurre en ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

●La bronquitis crónica es común en fumadores y exfumadores, y se define como una tos que dura al menos tres meses en dos años consecutivos.

EPIDEMIOLOGÍA

La bronquitis aguda es una de las afecciones más comunes en la práctica clínica. Representa aproximadamente el 10 % de las consultas de atención ambulatoria en Estados Unidos. En el hemisferio norte, la incidencia de bronquitis aguda es mayor a finales del otoño y en invierno, cuando la transmisión de virus respiratorios alcanza su punto máximo.

MICROBIOLOGÍA

Virus  :  Los virus son los patógenos más comúnmente identificados en pacientes con bronquitis aguda. En dos series de casos, los virus representaron aproximadamente el 60 % de los casos en los que se identificaron patógenos. Las causas virales más comunes de bronquitis aguda incluyen:

●Gripe A y B

●Parainfluenza

●Coronavirus del resfriado común (ccCoV: HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1, HCoV-229E)

●Rinovirus

●Virus sincitial respiratorio

●metapneumovirus humano

●Síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), el virus que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19)

De los agentes virales que causan bronquitis aguda, la influenza y el SARS-CoV-2 merecen especial atención debido a su morbilidad y la posibilidad de un tratamiento específico.

Otros patógenos  :  las bacterias son causas poco comunes de bronquitis aguda y representan solo el 6 por ciento de los casos en una única serie que evaluó a adultos hospitalizados con bronquitis aguda [ 6 ]. Las bacterias más comúnmente asociadas con la bronquitis aguda incluyen Bordetella pertussis , Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Entre estas bacterias, B. pertussis es la que tiene mayor probabilidad de causar tos prolongada. La incidencia general de tos ferina y los brotes asociados está aumentando en todo el mundo. En pacientes con tos prolongada, las tasas de tos ferina reportadas oscilan entre el 1 % y el 12 %. La tos ferina es una de las pocas causas bacterianas de bronquitis aguda que puede responder a la terapia con antibióticos.

Tanto M. pneumoniae como C. pneumoniae son causas comunes de infecciones de las vías respiratorias superiores. Si bien ambas tienen el potencial de causar infecciones de las vías respiratorias inferiores, incluyendo bronquitis aguda y neumonía, las tasas de tos prolongada o bronquitis aguda causadas por estas bacterias varían entre las series de casos, oscilando entre el 0 % y el 6 %.

Bordetella bronchiseptica , causa de la tos de las perreras en perros, es una causa poco frecuente de tos en humanos, aunque probablemente poco reconocida. Las manifestaciones clínicas varían desde enfermedades respiratorias leves, como bronquitis o síndromes similares a la tos ferina, hasta neumonía y sepsis. La mayoría de las infecciones se producen en individuos inmunodeprimidos expuestos a granjas o mascotas, aunque se han descrito infecciones en pacientes inmunocompetentes y transmisión hospitalaria.

No existe evidencia convincente que respalde el concepto de "bronquitis bacteriana aguda" causada por patógenos como Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis u otros bacilos gramnegativos en adultos sin instrumentación de las vías respiratorias (p. ej., traqueotomía, intubación endotraqueal) o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La tos es el síntoma principal de la bronquitis aguda. En la mayoría de los pacientes, la tos dura de una a tres semanas, con una duración media de 18 días. La tos puede estar asociada con producción de esputo purulento o no purulento. La presencia de esputo purulento es un hallazgo inespecífico y no parece predecir una infección bacteriana ni la respuesta a los antibióticos.

La infección de las vías respiratorias superiores (IRS; p. ej., resfriado común) puede preceder a la aparición de bronquitis aguda. Inicialmente, pueden presentarse síntomas asociados a ambas afecciones (p. ej., cefalea, congestión nasal, dolor de garganta). En algunos pacientes, los síntomas de la IRS remiten; en otros, la infección progresa hasta afectar las vías respiratorias inferiores (es decir, bronquitis aguda). Si las vías respiratorias inferiores se ven afectadas, la tos se convierte en el síntoma principal. Se desconoce la frecuencia con la que las IRS progresan a bronquitis aguda.

La tos puede ir acompañada de sibilancias y disnea leve. Tanto las sibilancias como los roncus pueden auscultarse en la exploración física; los roncus suelen desaparecer con la tos. Aunque las pruebas de función pulmonar no suelen estar indicadas en la práctica clínica, se ha descrito broncoespasmo, evidenciado por una reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF₁ ₎ , en el 40 % de los pacientes de una pequeña serie de casos, y la hiperreactividad bronquial puede demostrarse mediante pruebas de provocación. La hiperreactividad bronquial suele ser transitoria, se resuelve en seis semanas y se cree que es el mecanismo que subyace a la tos persistente.

Con tos prolongada, puede presentarse dolor musculoesquelético en la pared torácica o subesternal. Otras complicaciones son poco frecuentes; las más comunes son el desarrollo de neumonía o sobreinfección bacteriana. En la mayoría de los pacientes, la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada que no requiere pruebas diagnósticas ni tratamiento específicos.

Ciertas características clínicas sugieren una causa específica o un diagnóstico alternativo. Por ejemplo, los paroxismos de tos acompañados de un estruendo inspiratorio o emesis postusiva sugieren tos ferina (particularmente durante brotes conocidos). La fiebre y otros síntomas sistémicos son raros en pacientes con bronquitis aguda. Estos hallazgos, además de la tos y la producción de esputo, deben hacer sospechar influenza o neumonía. En la exploración física, los signos de consolidación parenquimatosa (es decir, matidez a la percusión, disminución de los ruidos respiratorios bronquiales, estertores, egofonía o signos de inflamación pleural como un roce pleural) sugieren que la enfermedad se extiende más allá de los bronquios, y se debe considerar la realización de imágenes de tórax.

La infección de las vías respiratorias superiores (IRS; p. ej., resfriado común) puede preceder a la aparición de bronquitis aguda. Inicialmente, pueden presentarse síntomas asociados a ambas afecciones (p. ej., cefalea, congestión nasal, dolor de garganta). En algunos pacientes, los síntomas de la IRS remiten; en otros, la infección progresa hasta afectar las vías respiratorias inferiores (es decir, bronquitis aguda). Si las vías respiratorias inferiores se ven afectadas, la tos se convierte en el síntoma principal. Se desconoce la frecuencia con la que las IRS progresan a bronquitis aguda.

La tos puede ir acompañada de sibilancias y disnea leve. Tanto las sibilancias como los roncus pueden auscultarse en la exploración física; los roncus suelen desaparecer con la tos. Aunque las pruebas de función pulmonar no suelen estar indicadas en la práctica clínica, se ha descrito broncoespasmo, evidenciado por una reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF₁ ₎ , en el 40 % de los pacientes de una pequeña serie de casos, y la hiperreactividad bronquial puede demostrarse mediante pruebas de provocación. La hiperreactividad bronquial suele ser transitoria, se resuelve en seis semanas y se cree que es el mecanismo que subyace a la tos persistente.

Con tos prolongada, puede presentarse dolor musculoesquelético en la pared torácica o subesternal. Otras complicaciones son poco frecuentes; las más comunes son el desarrollo de neumonía o sobreinfección bacteriana. En la mayoría de los pacientes, la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada que no requiere pruebas diagnósticas ni tratamiento específicos.

Ciertas características clínicas sugieren una causa específica o un diagnóstico alternativo. Por ejemplo, los paroxismos de tos acompañados de un estruendo inspiratorio o emesis postusiva sugieren tos ferina (particularmente durante brotes conocidos). La fiebre y otros síntomas sistémicos son raros en pacientes con bronquitis aguda. Estos hallazgos, además de la tos y la producción de esputo, deben hacer sospechar influenza o neumonía. En la exploración física, los signos de consolidación parenquimatosa (es decir, matidez a la percusión, disminución de los ruidos respiratorios bronquiales, estertores, egofonía o signos de inflamación pleural como un roce pleural) sugieren que la enfermedad se extiende más allá de los bronquios, y se debe considerar la realización de imágenes de tórax.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico  :  Se debe sospechar bronquitis aguda en pacientes con tos de inicio agudo pero persistente (que suele durar de una a tres semanas), sin hallazgos clínicos sugestivos de neumonía (p. ej., fiebre, taquipnea, estertores, signos de consolidación parenquimatosa) y sin enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física.

Según la actividad local del SARS-CoV-2, se debe considerar la realización de pruebas para COVID-19 al inicio de los síntomas, en particular en pacientes con afecciones subyacentes, ya que la COVID-19 a menudo se presenta inicialmente como una infección de las vías respiratorias superiores y la terapia antiviral temprana puede prevenir la progresión a una enfermedad grave.

De lo contrario, las pruebas generalmente se reservan para los casos en los que se sospecha neumonía, el diagnóstico clínico es incierto o cuando los resultados cambiarían el tratamiento (por ejemplo, un resultado positivo en la prueba de influenza en un paciente que cumple los criterios para la terapia antiviral).

Radiografía de tórax  :  Es poco probable que las radiografías de tórax cambien el tratamiento de la mayoría de los pacientes con tos aguda. En pacientes con bronquitis aguda, las radiografías de tórax son normales o los hallazgos son inespecíficos, aunque ocasionalmente se informan cambios sutiles consistentes con el engrosamiento de las paredes bronquiales en los lóbulos inferiores.

La razón principal para obtener una radiografía de tórax es excluir neumonía; las indicaciones razonables para sospechar neumonía y obtener imágenes incluyen las siguientes:

●Signos vitales anormales (pulso >100/minuto, frecuencia respiratoria >22 respiraciones/minuto, temperatura >38 °C [100,4 °F] o saturación de oxígeno <95 por ciento)

●Signos de consolidación en el examen torácico (estertores, egofonía o frémito táctil)

●Cambios en el estado mental o el comportamiento en pacientes mayores de 75 años, que pueden no presentar fiebre

Factores adicionales, como disnea moderada o grave, hemoptisis, inmunodepresión, edad avanzada o demencia, aumentan la probabilidad de neumonía u otros trastornos pulmonares subyacentes. La decisión de obtener una radiografía de tórax u otras pruebas de imagen siempre debe considerar el cuadro clínico completo.

Pruebas microbiológicas  :  En la mayoría de los pacientes, no es necesario realizar pruebas para detectar patógenos específicos, ya que los resultados no modifican el tratamiento. La tinción de Gram y los cultivos bacterianos del esputo expectorado se desaconsejan específicamente, ya que los patógenos bacterianos son causas poco frecuentes de bronquitis aguda.

Las circunstancias en las que las pruebas microbiológicas pueden cambiar las opciones de tratamiento incluyen:

●Sospecha de COVID-19 : Se deben realizar pruebas de COVID-19 a pacientes que puedan ser candidatos a tratamiento o si los resultados serían útiles para la vigilancia local o para la implementación de medidas de control de infecciones.

●Sospecha de influenza : Las pruebas de influenza pueden estar indicadas en pacientes con alto riesgo de complicaciones, pacientes hospitalizados y profesionales de la salud que podrían beneficiarse del tratamiento, o cuando los resultados sean útiles para obtener datos de vigilancia local o implementar medidas de control de infecciones. Las opciones de prueba varían según el contexto clínico. Cuando esté indicado, no se debe suspender el tratamiento mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas.

●Sospecha de tos ferina : Generalmente no se requiere confirmación microbiológica en pacientes con tos ferina. Cuando se desea confirmar la tos ferina debido al riesgo del paciente o a una preocupación para la salud pública, existen múltiples opciones de prueba. La selección de la prueba más adecuada varía según la duración de la tos.

Generalmente es poco realista e innecesario intentar determinar si Mycoplasma o Chlamydia son los agentes etiológicos de la bronquitis aguda. Las pruebas diagnósticas pueden estar justificadas en caso de sospecha de brotes, cuando los antibióticos podrían limitar la propagación.

La prueba de Bordetella bronchiseptica, una causa poco frecuente de tos prolongada, puede justificarse en pacientes expuestos a animales enfermos, como trabajadores veterinarios, o en pacientes inmunodeprimidos con enfermedades respiratorias que no pueden diagnosticarse de otro modo. El cultivo del microorganismo de la zona afectada es el método de referencia para el diagnóstico. Se prefiere el uso de medios de transporte y cultivo especializados para la prueba de B. bronchiseptica , y se debe informar a los laboratorios con antelación cuando se sospeche la presencia de este microorganismo [ 16 ]. Algunos ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) diseñados para la detección de Bordetella pertussis también detectan B. bronchiseptica.

Procalcitonina  :  La procalcitonina es un biomarcador sérico que ayuda a distinguir una infección bacteriana de otras causas de infección o inflamación. No utilizamos procalcitonina de forma rutinaria en la evaluación de pacientes con diagnóstico clínico de bronquitis. Reservamos la prueba de procalcitonina para casos en los que existe incertidumbre diagnóstica y no está clara la necesidad de antibióticos. Las pruebas solo deben realizarse en centros donde se puedan obtener los resultados de manera oportuna.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dado que el diagnóstico de bronquitis aguda es clínico, es importante evaluar otras causas de tos aguda que puedan ser reversibles o requerir pruebas adicionales.

●Neumonía : La tos acompañada de signos vitales anormales (fiebre, taquipnea o taquicardia), signos de consolidación o estertores en la exploración física, o cambios en el estado mental en pacientes adultos mayores, sugieren la posibilidad de neumonía.

●COVID-19 – La COVID-19 puede presentarse como una infección aguda de las vías respiratorias superiores o inferiores. La tos y otros síntomas, como disnea y fatiga, pueden persistir durante períodos prolongados tras la infección aguda.

●Síndrome de goteo posnasal : La sensación de goteo posnasal, la necesidad de carraspear con frecuencia y/o la rinorrea son características del goteo posnasal. El goteo posnasal puede ser causado por el resfriado común, la rinitis alérgica, la rinitis vasomotora, la rinitis postinfecciosa, la rinosinusitis y/o irritantes ambientales.

●Reflujo gastroesofágico (ERGE) : La acidez estomacal, la regurgitación y la disfagia son síntomas comunes del ERGE, aunque la tos puede ser el único síntoma de presentación en algunos pacientes.

●Asma : un historial de sibilancias episódicas, tos y dificultad para respirar sugiere asma, en particular cuando estos síntomas ocurren en respuesta a desencadenantes como exposición a alérgenos o irritantes, ejercicio o infecciones virales.

En pacientes que presentan su primer episodio de asma, puede que no sea posible distinguir este diagnóstico de la bronquitis aguda. En un estudio, el 65 % de los pacientes que presentaron dos o más episodios de bronquitis en un período de cinco años presentaron asma leve.

En pacientes con asma diagnosticada, la medición del flujo espiratorio máximo puede ayudar a determinar si una exacerbación asmática está complicando una bronquitis aguda y qué tratamiento adicional podría ser necesario.

●Uso de inhibidores de la ECA : La tos no productiva es una complicación bien conocida del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), que se presenta hasta en el 15 % de los pacientes tratados con estos fármacos. En la mayoría de los casos, la tos inducida por IECA aparece en la primera semana de iniciar el tratamiento y se presenta como una sensación de cosquilleo o picazón en la garganta. Generalmente se resuelve entre uno y cuatro días después de suspender el tratamiento, pero puede tardar hasta cuatro semanas.

●Insuficiencia cardíaca : La tos acompañada de disnea, especialmente al realizar esfuerzos o al estar acostado, debe hacer sospechar insuficiencia cardíaca. Los hallazgos en la exploración física, como ritmo de galope, desplazamiento del impulso apical, presión venosa yugular elevada y edema periférico, deben aumentar la sospecha e indicar la necesidad de realizar pruebas adicionales.

●Embolia pulmonar (EP) : La disnea, el dolor torácico pleurítico y la hemoptisis, además de la tos, son síntomas clásicos asociados con la EP. Sin embargo, los síntomas de presentación varían y pueden ser leves e inespecíficos. Los hallazgos de la exploración física también varían, pero los que apoyan este diagnóstico incluyen taquipnea, taquicardia e hinchazón de las extremidades inferiores.

●Cáncer de pulmón : El cáncer de pulmón es una causa poco común de tos aguda, pero debe considerarse en cualquier fumador o exfumador. Las características que deben hacer sospechar este diagnóstico incluyen un cambio reciente en la "tos del fumador" crónica, hemoptisis y signos de obstrucción focal de las vías respiratorias en la exploración física, como sibilancias o disminución del murmullo respiratorio.

Se describen por separado otras causas de tos prolongada y un enfoque para la evaluación de pacientes con tos que dura más de 3 semanas.

El diagnóstico diferencial de la tos prolongada en pacientes inmunodeprimidos es más exhaustivo y se aborda por separado.

TRATAMIENTO

En la mayoría de los pacientes con bronquitis aguda, los síntomas remiten espontáneamente en aproximadamente una a tres semanas. La tranquilidad y el control de los síntomas son fundamentales en el tratamiento. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos. Por definición, la bronquitis aguda se presenta en ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los síntomas de bronquitis aguda que se presentan en pacientes con EPOC suelen indicar una exacerbación aguda de la EPOC, cuyo tratamiento es diferente.

Educación del paciente  :  Sugerimos conversar con todos los pacientes sobre la evolución esperada de la enfermedad y el plan de tratamiento. Asegurarles que la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada que suele resolverse en una a tres semanas sin tratamiento específico puede ayudar a mejorar la satisfacción del paciente y reducir el uso inadecuado de antibióticos.

Para los pacientes que solicitan antibióticos, alentamos a tener una discusión explícita sobre los riesgos y beneficios de su uso. Para la gran mayoría de los pacientes, el uso de antibióticos no acelera la recuperación ni previene complicaciones, pero pone a los pacientes en mayor riesgo de efectos adversos, incluyendo complicaciones potencialmente graves como la infección por Clostridioides difficile y la anafilaxia. La provisión de folletos para pacientes, el ofrecimiento de medicamentos no antibióticos para el control de los síntomas, la participación en la toma de decisiones compartida y el uso de prescripciones diferidas (por ejemplo, proporcionar una receta para ser surtida solo si los síntomas persisten) también pueden ayudar a reducir el uso de antibióticos; cada uno ha demostrado ser eficaz en ensayos aleatorizados o metaanálisis.

Control de síntomas

Para la tos

●Terapia no farmacológica : Para pacientes con bronquitis aguda que sufren de tos, ofrecer opciones no farmacológicas para aliviar la tos, como pastillas para la garganta, té caliente, miel y/o dejar de fumar o evitar el humo de segunda mano, es un primer paso razonable. La mayoría de estas intervenciones no se han evaluado directamente en ensayos clínicos; sin embargo, pueden ofrecer algún beneficio y los efectos adversos esperados son pequeños.

●Terapia farmacológica : Para pacientes con bronquitis aguda que deseen medicación para aliviar la tos, sugerimos ofrecer medicamentos de venta libre (OTC), como dextrometorfano o guaifenesina .

Como ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden potenciar el efecto serotoninérgico del dextrometorfano (p. ej., síndrome serotoninérgico precipitante). Aunque los beneficios de estos medicamentos para la mejoría de los síntomas en pacientes con bronquitis aguda son inciertos, múltiples guías de práctica clínica sugieren que ofrecer medicamentos para el alivio de los síntomas puede ayudar a reducir las solicitudes de antibióticos. Ningún ensayo aleatorio ha evaluado directamente el uso de antitusivos en pacientes con bronquitis aguda, y una gran revisión sistemática de medicamentos de venta libre para la tos aguda, que incluye 19 ensayos en más de 3000 adultos principalmente con resfriado común, concluyó que no hay evidencia sólida a favor o en contra de la eficacia de los medicamentos de venta libre para la tos. Evitamos específicamente el uso de supresores de la tos opioides, como la codeína, debido a su potencial adictivo y perfil de efectos secundarios.

Para síntomas concurrentes de resfriado  :  Muchos pacientes con bronquitis aguda presentan síntomas asociados de resfriado común, especialmente al inicio de la enfermedad. Los analgésicos, como acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pueden ayudar a aliviar síntomas como dolor de cabeza, malestar general, dolor muscular y dolor articular. Las combinaciones de antihistamínicos y descongestionantes, el cromoglicato sódico intranasal o inhalado y el ipratropio intranasal también pueden aliviar a algunos pacientes, aunque se debe sopesar la probabilidad de beneficio frente a los posibles efectos secundarios. Se presenta por separado una descripción detallada de las opciones y su eficacia para el tratamiento del resfriado común.

Terapia antimicrobiana  :  La bronquitis aguda suele ser causada por virus. El uso inadecuado de antibióticos para infecciones respiratorias virales puede causar efectos adversos y contribuir al desarrollo de resistencia a los antibióticos.

Evitar el abuso de antibióticos  :  Para la gran mayoría de los pacientes con bronquitis aguda, recomendamos no usar antibióticos empíricos. Sugerimos una conversación explícita sobre los riesgos y beneficios del uso de antibióticos para los pacientes que los desean. Para la mayoría de los pacientes, los riesgos asociados con el uso de antibióticos superan los beneficios. La conversación también puede ayudar a armonizar las expectativas del paciente y el profesional sanitario. Una revisión sistemática reveló que la percepción del médico sobre el deseo del paciente de recibir antibióticos estaba fuertemente asociada con la prescripción de antibióticos, más que el deseo real del paciente.

Múltiples ensayos de alta calidad y metanálisis han demostrado que los antibióticos no proporcionan un beneficio sustancial ni aumentan la probabilidad de curación en pacientes con bronquitis aguda, y su uso puede provocar efectos adversos. Un gran estudio observacional no encontró ningún aumento en la tasa de complicaciones en pacientes a los que no se les prescribieron antibióticos para infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores.
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  Apertura: domingo, 20 de abril de 2025, 00:00
  
  Cierre: jueves, 24 de abril de 2025, 00:00
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  Cierre: miércoles, 30 de abril de 2025, 00:00

NEUMONÍA ADQUIRIRDA EN LA COMUNIDAD Y NEMONÍAS NOSOCOMIALES

La neumonía constituye una de las principales causas de morbimortalidad a nivel global y representa un desafío clínico significativo tanto en la atención ambulatoria como hospitalaria. Se define como una infección aguda del parénquima pulmonar causada generalmente por agentes infecciosos, caracterizada por una respuesta inflamatoria a nivel alveolar. Esta patología se clasifica según el lugar de adquisición en neumonía adquirida en la comunidad (NAC), neumonía asociada a la atención en salud (NAAS) y neumonía nosocomial o intrahospitalaria (NN), clasificación que permite orientar tanto el diagnóstico etiológico como el tratamiento antibiótico empírico inicial (Kalil et al., 2016).

Desde el punto de vista etiológico, los agentes causales varían entre los distintos tipos de neumonía. En la NAC, los microorganismos más frecuentemente implicados son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y agentes atípicos como Mycoplasma pneumoniae o

Legionella pneumophila (Ministerio de Salud Pública del Ecuador [MSP], 2024). En cambio, en la NAAS y NN, predomina la flora hospitalaria, incluyendo bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter baumannii, así como cocos grampositivos multirresistentes como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) (Kalil et al., 2016; Hospital General Docente de Zhumir [HGDZ], 2024).

En el contexto ecuatoriano, la neumonía constituye una causa importante de hospitalización y mortalidad, especialmente en los extremos de la vida y en pacientes con comorbilidades crónicas. Los informes del MSP (2024) revelan que las infecciones respiratorias agudas, dentro de las cuales se encuentra la neumonía, ocupan uno de los primeros lugares en consultas y hospitalizaciones, con incidencia estacional más elevada durante los meses fríos y lluviosos. Adicionalmente, se ha documentado una alta frecuencia de uso inadecuado de antibióticos, lo que favorece la emergencia de cepas resistentes.

Las manifestaciones clínicas comunes incluyen fiebre, disnea, tos productiva, dolor torácico pleurítico y, en casos severos, alteración del estado de conciencia, hipotensión y signos de sepsis. Desde el punto de vista fisiopatológico, la neumonía se origina por la invasión del parénquima pulmonar por un patógeno, desencadenando una respuesta inflamatoria intensa que compromete el intercambio gaseoso a nivel alveolar, debido a exudado, edema e infiltrado celular (Kalil et al., 2016).

Neumonía

La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda que afecta al parénquima pulmonar, produciendo inflamación de los alvéolos y llenado de estos con exudado, lo que compromete el intercambio gaseoso (Murray & Nadel, 2022). Es una de las principales causas de mortalidad en el mundo, especialmente en niños pequeños, adultos mayores y personas inmunocomprometidas (WHO, 2023).

Clasificación de la neumonía

Se clasifica según tres criterios principales:

· Lugar de adquisición:

o Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

o Neumonía nosocomial (intrahospitalaria)

o Neumonía asociada a cuidados de salud (NACS)

· Agente etiológico:

o Bacteriana

o Viral

o Fúngica

o Por aspiración

· Patrón radiológico:

o Lobar

o Bronconeumonía

o Intersticial

(Division of Lung Diseases, NHLBI, 2021)

Neumonía adquirida en la comunidad

Concepto

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección pulmonar aguda que ocurre en individuos que no han estado hospitalizados ni han tenido contacto reciente con servicios de salud, y que presentan síntomas compatibles con infección respiratoria baja (Mandell et al., 2019).

· Código CIE-10: J18.9 – Neumonía, no especificada (Organización Mundial de la Salud, 2023).

Epidemiología

La NAC es una de las infecciones más comunes a nivel global. Se estima una incidencia anual de 5 a 10 casos por cada 1.000 adultos, aumentando a 25–35 por 1.000 en mayores de 65 años (Marrie et al., 2020). Representa una causa frecuente de hospitalización, especialmente en ancianos y personas con enfermedades crónicas.

La tasa de mortalidad en pacientes ambulatorios es menor al 1%, pero puede alcanzar hasta el 20% en casos hospitalizados graves.

Factores de riesgo incluyen:

· Tabaquismo

· Alcoholismo

· Enfermedades pulmonares crónicas

· Edad avanzada

· Estados de inmunosupresión

Etiología

El agente causal varía según el contexto epidemiológico, pero los más comunes son:

· Bacterias:

o Streptococcus pneumoniae (principal causa)

o Haemophilus influenzae

o Mycoplasma pneumoniae

o Chlamydophila pneumoniae

o Legionella pneumophila

· Virus:

o Virus de la influenza

o Virus sincitial respiratorio

o Adenovirus

o SARS-CoV-2

· Otros:

o Staphylococcus aureus

o Moraxella catarrhalis (Aliberti & Torres, 2020; Niederman et al., 2019)

Fisiopatología

La fisiopatología de la neumonía adquirida en la comunidad se basa en una disrupción del equilibrio normal entre la defensa del huésped y la invasión de microorganismos patógenos.

La infección comienza típicamente cuando un agente patógeno logra evadir los mecanismos de defensa del tracto respiratorio superior e inferior, tales como el aclaramiento mucociliar, la tos, los macrófagos alveolares y los anticuerpos secretorios (IgA). Las vías de ingreso principales son:

· Microaspiración de contenido orofaríngeo (la más común)

· Inhalación de aerosoles infectados (casos virales o por Legionella)

· Diseminación hematógena desde focos extrapulmonares

· Inoculación directa (en pacientes intubados o inmunosuprimidos).

Una vez que el microorganismo alcanza los alvéolos, inicia una respuesta inflamatoria local mediada por la activación de macrófagos, liberación de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) y quimiocinas que reclutan neutrófilos al sitio de la infección. Este proceso da lugar a:

· Congestión alveolar: por aumento del flujo sanguíneo

· Exudado alveolar purulento: con neutrófilos, fibrina y restos celulares

· Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): genera hipoxemia

· Disminución de la compliance pulmonar y aumento del trabajo respiratorio

En casos graves, esta respuesta inflamatoria puede diseminarse sistémicamente, conduciendo a sepsis, disfunción multiorgánica e incluso síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (Murray & Nadel, 2022; Mandell et al., 2019).

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de la NAC dependen de factores como la edad del paciente, su estado inmunológico, comorbilidades y el patógeno involucrado.

Síntomas respiratorios característicos:

· Fiebre alta con escalofríos

· Tos productiva con expectoración purulenta o herrumbrosa (típico en neumonía neumocócica)

· Disnea progresiva, incluso en reposo

· Dolor torácico pleurítico (aumenta con la inspiración)

· Taquipnea y uso de músculos accesorios en casos severos

Síntomas generales:

· Malestar general, mialgias, anorexia, sudoración

· Confusión o alteración del estado mental en ancianos (síntoma cardinal)

· Cianosis en estadios avanzados o hipoxemia severa

Hallazgos físicos en la exploración:

· Estertores crepitantes en campos pulmonares afectados

· Egofonía y matidez a la percusión en caso de consolidación

· Disminución del murmullo vesicular

· Signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tiraje intercostal)

Casos especiales:

· En pacientes ancianos o inmunocomprometidos, los síntomas pueden ser atípicos o leves, lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.

· Las infecciones virales (como influenza o SARS-CoV-2) pueden acompañarse de síntomas sistémicos más marcados, como cefalea, mialgia intensa y diarrea (Marrie et al., 2020; Niederman et al., 2019)

Exámenes complementarios

Los exámenes de sangre de rutina en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) hospitalizados o bajo sospecha incluyen:

1. Hemograma completo con diferencial:

o Leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento de neutrófilos inmaduros) es común.

o Leucopenia (<4000 células/mm³) es menos frecuente, pero indica peor pronóstico.

o Trombocitopenia (<100 000 plaquetas/mm³) sugiere mayor riesgo de complicaciones.

2. Panel metabólico básico:

o Elevación de azoados (creatinina y nitrógeno ureico en sangre) implica mayor gravedad y necesidad de hospitalización.

o Pruebas de función hepática alteradas pueden indicar sepsis, requiriendo atención urgente.

3. Biomarcadores:

· Proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina pueden ayudar a diferenciar etiología bacteriana vs. viral, pero no son determinantes por sí solos. Su utilidad principal es guiar la decisión de suspender antibióticos, siempre junto con la evaluación clínica (Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, 2023).

Otros exámenes

1. Cultivos de secreción de vías respiratorias bajas

· En pacientes ambulatorios (manejo en casa): No se recomienda la toma rutinaria de muestras de esputo para tinción de Gram o cultivo.

· En pacientes hospitalizados: NAC grave (especialmente si requieren intubación).

§ Sospecha de infección por S. aureus resistente a meticilina (SARM) o Pseudomonas aeruginosa.

§ Antecedentes de infección previa por SARM o P. aeruginosa (especialmente respiratoria).

§ Hospitalización reciente o uso de antibióticos parenterales en los últimos 90 días(Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, 2023).

2. Hemocultivos

· En pacientes ambulatorios: No se recomiendan de rutina.

· En pacientes hospitalizados:

o No son necesarios de forma rutinaria, excepto en:

§ NAC grave.

§ Sospecha de infección por SARM o P. aeruginosa.

§ Antecedentes de infección por estos patógenos.

§ Hospitalización reciente o uso de antibióticos parenterales en los últimos 90 días.

o Deben tomarse antes de iniciar antibioticoterapia para aumentar su utilidad diagnóstica(Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, 2023).

3. Radiografía de Tórax (RxTx) Indicaciones principales:

o Confirmar diagnóstico de NAC en pacientes con síntomas sugestivos.

o Evaluar complicaciones (derrame pleural, empiema, absceso pulmonar).

o Descartar diagnósticos alternativos (ICC, EPOC, neoplasias).

Hallazgos típicos:

o Consolidaciones lobares (sugieren etiología bacteriana típica, pero no son específicas).

o Infiltrados intersticiales.

4. Tomografía Computarizada (TAC) de Tórax Indicaciones:

o Alta sospecha clínica con RxTx negativa (según gravedad, estado inmunitario o patógeno sospechado).

o Pacientes inmunocomprometidos (mayor riesgo de infecciones atípicas como hongos o Pneumocystis).

Manejo según Hallazgos

· RxTx positiva + clínica compatible: Confirmación de NAC, inicio de tratamiento.

· RxTx negativa pero alta sospecha clínica:

o Iniciar antibióticos empíricos y considerar TAC si persiste duda.

o Repetir RxTx en 24–48 horas (puede "florecer" tras rehidratación).

· Pacientes inmunocomprometidos: TAC de alta resolución preferida por mayor precisión (Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, 2023).

Criterios diagnósticos

Ilustración 1

Sistema CURB 65

Fuente: SpotlighMed, 2021, Sistema de Curb 65, https://www.facebook.com/spotlightmed/posts/sistema-curb-65-neumon%C3%ADa-adquirida- en-la-comunidad-spotlightmed-spotlight-medcoa/4043534032399278/

Ilustración 2

Las características que se evalúa el PSI

Fuente: CarlosMed, 2025, PSI: Índice de Severidad de la Neumonía, https://www.instagram.com/p/DE_JrGDxEmH/?img_index=1

Tabla 1

Diagnóstico diferencial

Enfermedad	Cómo se diferencia de una neumonía adquirida en la comunidad
Insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar	Se distingue por antecedentes cardíacos, disnea de esfuerzo que empeora al acostarse, edema, estertores bilaterales, cardiomegalia
Embolia pulmonar	Sospechar en pacientes con factores de riesgo, inicio súbito de disnea y dolor torácico pleurítico. La angio-TC es clave para el diagnóstico.
Hemorragia pulmonar	Se caracteriza por hemoptisis, anemia e infiltrados en la radiografía. El lavado broncoalveolar revela eritrocitos y hemosiderófagos.
Atelectasia	Asociada a cirugía, obstrucción bronquial o inmovilización. La radiografía muestra signos de pérdida de volumen pulmonar.
Aspiración o neumonitis química	Relacionada con trastornos de la deglución o aspiración de sustancias irritantes. Los infiltrados suelen estar en las bases pulmonares.
Cáncer de pulmón	Presenta síntomas como tos persistente, pérdida de peso y puede mostrar una masa o nódulo en la radiografía. Se confirma con TC y biopsia.

Fuente: Protocolo de la neumonía adquirir da en la comunidad, 2023, Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, https://www.hgdz.gob.ec/wp- content/uploads/2023/08/protocolo_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_-signed-signed-signed- signed-signed.pdf

Tratamiento

Tabla 2

NAC en niños

Ambulatorio

Neumonía bacteriana

Neumonía atípica

Neumonía por virus de influenza

Menores de 5 años

Amoxicilina: 90 mg/ kg/día vía oral dividida cada12 horas por 5 a 10 días. Dosis máxima: 500 mg/dosis. Alternativa: Amoxicilina + Ácido Clavulánico: ≥3 meses y

< 40 kg: 90 mg/kg/ día vía oral cada 12 horas, por 5 a 10 días.

Claritromicina: 7,5 mg/Kg de peso/día en 2 dosis, durante 10 días; o Azitromicina: 10 mg/Kg de peso/día, dosis inicial, seguida de 5 mg/Kg de peso/día 1 vez al día del segundo al quinto día de tratamiento. Alternativa: Eritromicina 30 a 50 mg/Kg de peso/día dividido cada 6 a 8 horas

(dosis máxima 2 gramos por día) por 7 a 14 días

Oseltamivir:

Mayores de 5 años

Amoxicilina: 90 mg/ kg/día vía oral dividida cada12 horas por 5 a 10 días. Dosis máxima: 4000 mg/día.

Alternativa: Amoxicilina + Ácido Clavulánico: > 40 kg: 90 mg/kg/ día vía oral cada 12 horas, por 7 a 10 días.*

Claritromicina: 7,5 mg/Kg de peso/día en 2 dosis, durante 10 días (Dosis máxima 1 g/día); o Azitromicina: 10 mg/Kg de peso/día, dosis inicial, seguida de 5 mg/Kg de peso/día 1 vez al día del segundo al quinto día de tratamiento. Dosis máxima 500 mg el primer día, y 250 mg del segundo al quinto día Alternativa: Eritromicina, Doxiciclina para

pacientes mayores de 8 años

Oseltamivir 15 a 23 kg: 45 mg vía oral cada 12 horas por 5

días. 23 a 40 kg: 60 mg vía oral cada 12 horas por 5 días. >40 mg: 75 mg vía oral cada 12 horas por 5 días.

Fuente: Ministerios de salud pública. (2017). Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de 3 meses a 15 años. https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2017/05/Neumon%C3%ADa- GPC-24-05-2017.pdf

Tabla 3

NAC dependiendo su patógeno

Patógeno

Terapia parenteral

S. pneumoniae con sensibilidad a una CIM* mayor o igual a 2,0 µg/ml

Primera elección: Ampicilina 150 – 200 mg/Kg/día intravenoso dividida cada 6 horas por 10 días o Penicilina 250.000 UI/Kg/día cada 4-6 horas Alternativas: Ceftriaxona 50-80 mg/Kg/día cada 12 o 24 horas, o cefotaxima** 150 mg/Kg//día puede ser efectiva. Clindamicina 40 mg/Kg/día

cada 6 a 8 horas, o vancomicina 40 mg/Kg/día, cada 6 a 8 horas

S. pneumoniae con sensibilidad a una CIM* mayor o igual

a 4,0 µg/ml

Primera elección: Ceftriaxona.

Alternativas: Ampicilina (300–400 mg/kg/día cada 6 horas), levofloxacina (16 a 20 mg/kg/día cada 12 horas para pacientes de 6 meses a 5 años y 8 a 10

mg/kg/día una vez al día 5 a 16 años; dosis máxima diaria 750 mg), o

linezolid (10 mg/kg/día cada 8 horas para niños

Streptococcus del

Grupo A

Primera elección: Penicilina intravenosa o ampicilina

Alternativa: Ceftriaxona, clindamicina, vancomicina

Staphylococcus

aureus meticilino sensible

Primera elección: Cefazolina 150 mg/Kg/día cada 8 horas, oxacilina 150 a 200 mg/Kg/día cada 6 -8 horas. Alternativas: Clindamicina o vancomicina

Patógeno

Terapia parenteral

Staphylococcus aureus meticilino resistente sensible a

Clindamicina

Primera elección: Vancomicina o clindamicina.

Alternativa: Linezolid 10 mg/kg/día cada 8 horas para pacientes

Haemophilus influenzae

Primera elección: Ampicilina, ceftriaxona o cefotaxima**

Alternativa: Ciprofloxacina 30 mg/Kg/día cada 12 horas o levofloxacina 16 a 20 mg/Kg/día cada 12 horas en pacientes de 6 meses a 5 Años, y 8 a

10 mg/Kg/día en pacientes de 5 a 16 años. Dosis máxima 750 mg/día.

Mycoplasma pneumoniae

Primera elección: Azitromicina 10 mg/Kg/día el primero y segundo día, luego vía oral.

Alternativa: Claritromicina intravenosa o levofloxacina

Chlamydia

trachomatis

Primera elección: Claritromicina intravenosa.

Alternativa: Eritromicina.

Tabla 4

En pacientes con Neumonía Adquirida en la Comunidad con y sin comorbilidades.

Grupo de paciente

Opción de antibiótico empírico ambulatorio

Sin enfermedades concomitantes

Amoxicilina 1 g 3 × días

Doxiciclina 100 mg 2 × días

Macrólido (azitromicina 500 mg 1 x d, el 1 .er día, luego 250 mg x

días, o claritromicina 500 mg 2 x días, o en forma de un preparado de liberación prolongada 1000 mg 1 x días

Con enf. concomitantes (p. ej., enfermedad cardíaca, hepática, renal o pulmonar crónica, diabetes, alcoholismo, enfermedad neoplásica)

Amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg + 125 mg 3 × d o 875 mg + 125 mg 2 × días o 2000 mg + 125 mg 2 × días O Cefalosporina (cefpodoxima 200 mg 2 × días o cefuroxima 500 mg x días) + Macrólido (azitromicina 500 mg 1 x d, el 1.er día, luego 250 mg 1 x día, o claritromicina 500 mg 2 x días O

Doxiciclina 100 mg 2 x días

Fluoroquinolona administrada en infecciones del sistema respiratorio

Levofloxacina 750 mg 1 x día

Moxifloxacina 400 mg 1 x día

Gemifloxacina 320 mg 1 x día

Tabla 5

Tratamiento empírico en pacientes con NAC moderada hospitalizados sin riesgo de SARM y Pseudomonas Aeruginosa

Grupo de paciente	Selección antibiótica empírica en hospitalización sin factores de riesgo de SARM y P AERUGINOSA
NAC moderada	β-lactámIcos Ampicilina con sulbactam 1,5-3 g 4 × d Cefotaxima 1-2 g 3 × d Ceftriaxona 1-2 g 1 × d Ceftarolina 600 mg 2 × d) Combinación con macrólido Azitromicina 500 mg 1 x d Claritromicina 500 mg 2 x d
	Monoterapia con fluoroquinolona aplicada en infecciones del sistema respiratorio (levofloxacina 750 mg 1 x d o moxifloxacina 400 mg 1 x d)
NAC grave	β-lactámIcos con macrólido
	β-lactámIcos con fluoroquinolona utilizada en infecciones del sistema respiratorio

Tabla 6

En pacientes con Neumonía Adquirida en la Comunidad hospitalizados según germen

Patógeno	Opción	Alternativo
Streptococcus pneumoniae	Amoxicilina VO 1 g 3 × d Penicilina benzatínica iv. 1,2 g (2 mill. UI) 4 × dc	Ampicilina iv. 1-2 g 4 × d Macrólido Cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 × d Cefotaxima iv. 1-2 g 3 × d Ceftriaxona iv. 2 g 1 × d Levofloxacina, moxifloxacina, vancomicina, teicoplanina o linezolide
Haemophilus influenzae	Cepas no productoras de βlactamasa amoxicilina VO 500 mg 3 × d ampicillina iv. 500 mg 4 × d	Cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 × d Cefotaxima iv. 1-2 g 3 × d Ceftriaxona iv. 2 g 1 × d Fluoroquinolona vo o iv.
	Cepas que producen βlactamasa. Amoxicilina con clavulánico VO 625 mg 3 × d o iv. 1,2 g 3 × d	Cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 × d Cefotaxima iv. 1-2 g 3 × d Ceftriaxona iv. 2 g 1 × d

Moraxella catarrhalis

Fluoroquinolona vo o iv.

Amoxicilina con clavulánico Fluoroquinolona

Macrólido

Cefalosporina II o III generación

Tabla 7

En pacientes con Neumonía Adquirida en la Comunidad hospitalizados según sensibilidad SASM-SARM- ANAEROBIOS y otros gérmenes.

Patógeno

Opción

Alternativo

Cepas sensibles a meticilina (SASM)

Cloxacilina iv. 2-3 g 4 × d

Clindamicina iv. 300-600 mg 2-4 × d (máx. 4,8 g/d)

Penicilinas con inhibidor de β-lactamasa Cefazolina iv. 1-2 g 3 × d

Cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 × d

Cepas resistentes a meticilina (SARM)

Vancomicina iv. 15-20 mg/kg (máx. 2 g) 2-3 × dg

Linezolide VO o iv. 600 mg 2 × d

Teicoplanina el 1.er día 3-6 mg/kg cada 12 h, luego 6 mg/kg cada 24 h ± rifampicina 600 mg 1 × d o 2 × d VO Clindamicina (con la sensibilidad

confirmada)

Bacterias anaerobias

Amoxicilina con clavulánico iv. 1,2 g 3 × d

Penicilina G iv. 3-5 mill. uds. 4 × d + metronidazol iv. 500 mg 4 × d

Clindamicina iv. 600 mg 3 × d

Klebsiella pneumoniae y otros bacilos entéricos gramnegativos (E. Coli, Proteus spp.)

Cefuroxima iv. 1,5 g 3 × d Cefotaxima iv. 1-2 g 3 × d Ceftriaxona iv. 2 g 1 × d

Ciprofloxacina iv. 400 mg 2 × d Imipenem 500 mg con cilastatina 500 mg

iv. 4 × d

Meropenem iv. 1 g 3 × d

β-lactámIcos con inhibidor de β-

lactamasa: añadir aminoglucósido en casos graves o inmunodeprimidos

Acinetobacter baumannii

Aminoglucósido + penicilina activa frente a Pseudomonas o carbapenemico (dosificación como en infecciones por

Pseudomonas)

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima iv. 2 g 3 × d + aminoglucósido

Ciprofloxacina iv. 400 mg 2 × d o piperacilina iv. 4 g 3 × d + aminoglucósido

Aztreonam o carbapenemico iv. (imipenem 500 mg con cilastatina 500 mg 4 × d o meropenem iv. 1 g 3 × d) +

ciprofloxacina

Fuente: Protocolo de la neumonía adquirir da en la comunidad, 2023, Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, https://www.hgdz.gob.ec/wp-

content/uploads/2023/08/protocolo_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_-signed-signed-signed- signed-signed.pdf

Prevención

· Higiene de manos con alcohol

· Identificación y aislamiento del caso índice en el hogar, reduciendo el riesgo de contagio intrafamiliar.

· Vacunación (vacuna antiinfluenza y antineumocócica).

· Evaluación y manejo de las adicciones (Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano, 2023).

Neumonías nosocomiales.

Concepto.

La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que aparece después de las primeras 48 horas de hospitalización, en pacientes que no presentaban signos de infección respiratoria al ingreso. Dentro de este grupo, se encuentra la neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM), una forma particular de NIH que afecta a pacientes sometidos a ventilación mecánica invasiva y que se desarrolla tras al menos 48 horas de intubación endotraqueal. Muchos de los conocimientos clínicos y microbiológicos sobre la NIH provienen de estudios realizados en pacientes con NAVM, debido a su frecuencia, gravedad y facilidad para el seguimiento en entornos de cuidados intensivos (Díaz et al., 2013).

Epidemiología

La neumonía intrahospitalaria (NIH) representa la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y la primera en unidades de cuidados intensivos (UCI). Su incidencia se sitúa entre 5 y 10 casos por cada 1.000 ingresos hospitalarios, siendo más común en personas mayores, pacientes inmunocomprometidos, sometidos a cirugía reciente o que reciben nutrición enteral mediante sonda nasogástrica. Esta infección conlleva un aumento significativo en la estancia hospitalaria y una elevada mortalidad, que oscila entre el 27% y el 51%. En países de ingresos altos, se estima que 7 de cada 100 pacientes ingresados en UCI desarrollan al menos una infección nosocomial, cifra que se eleva a 15 por cada 100 pacientes en países de ingresos bajos o medianos (Barrera-Robledo & Uribe-Caputi, 2022). De manera general, una de cada diez personas afectadas por una infección nosocomial fallece. En América Latina, la neumonía nosocomial constituye un

importante problema de salud pública, con una incidencia aproximada de un caso por cada 100 pacientes hospitalizados y una mortalidad que puede variar entre el 13% y el 30% (Jean et al., 2020).

Etiología

La etiología está influenciada por diversos factores, como la duración de la estancia hospitalaria, la exposición previa a antimicrobianos, las características epidemiológicas locales y la presencia de brotes epidémicos. Estos elementos determinan tanto la naturaleza de los agentes infecciosos como las decisiones terapéuticas

Los microorganismos más frecuentemente implicados en la NIH son los bacilos gramnegativos (BGN) entéricos y los cocos grampositivos, particularmente Staphylococcus aureus, tanto sensible como resistente a la meticilina. En conjunto, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. y Enterobacter spp. son responsables de aproximadamente el 80% de los casos reportados (Rozman & Cardellach, 2020).

El perfil etiológico puede variar según el tipo de paciente. En aquellos no sometidos a ventilación mecánica, predominan S. aureus y Klebsiella pneumoniae, mientras que en pacientes con NAVM, se observan con mayor frecuencia P. aeruginosa y Acinetobacter spp. De igual manera, en pacientes sometidos a cirugía o neurocirugía, se ha documentado una mayor prevalencia de infecciones por S. aureus, y en neoplasias hematológicas o en tratamiento con glucocorticoides a altas dosis, es más frecuente la infección por Legionella spp.

El papel de los virus y los hongos en la etiología de la NIH, aunque aún no está completamente definido, adquiere importancia en contextos clínicos específicos. El virus herpes simple (VHS) y el citomegalovirus (CMV) han sido detectados en pacientes inmunocompetentes ingresados en UCI. Su sospecha diagnóstica debe considerarse especialmente en aquellos con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o que reciben tratamiento inmunosupresor, particularmente cuando no se logra identificar un agente bacteriano responsable (Rozman & Cardellach, 2020).

Fisiopatología

El mecanismo patogénico más frecuente en la neumonía intrahospitalaria (NIH) es la aspiración de microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la orofaringe o la cavidad gástrica de los pacientes hospitalizados. Estos agentes pueden ser de origen exógeno, cuando provienen del entorno hospitalario, como la inhalación de aerosoles contaminados, nebulizadores infectados, o

el contacto con manos e indumentaria del personal sanitario. Por otro lado, los agentes pueden ser endógenos, originándose a partir de la microbiota bacteriana habitual del paciente (infección primaria) o de organismos hospitalarios que han sustituido a la flora normal (infección secundaria). Las NIH de inicio precoz, que ocurren durante los primeros cuatro días de estancia hospitalaria, están generalmente causadas por microorganismos comunitarios como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus. En contraste, las neumonías endógenas secundarias o de inicio tardío, que aparecen a partir del cuarto día de ingreso, suelen estar relacionadas con bacterias gramnegativas entéricas y Pseudomonas aeruginosa (Díaz et al., 2013). Además de la aspiración, otros mecanismos menos frecuentes de infección incluyen la diseminación hematógena desde focos infecciosos distantes y la traslocación bacteriana desde la luz del tubo digestivo. Tanto el estómago como los senos paranasales pueden funcionar como reservorios bacterianos, facilitando la colonización de las vías respiratorias.

Los microorganismos causantes de la NIH pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores por diferentes vías: inhalación directa a través de las vías aéreas o del tubo endotraqueal en pacientes intubados; aspiración de secreciones colonizadas provenientes de la orofaringe; diseminación hematógena desde infecciones lejanas o mediante translocación bacteriana desde la flora intestinal; y, finalmente, por extensión contigua desde infecciones adyacentes a los pulmones.

En los pacientes hospitalizados, diversas situaciones clínicas contribuyen a la aparición de NIH. Estas pueden estar relacionadas con alteraciones intrínsecas de los mecanismos defensivos del huésped o con manipulaciones diagnósticas y terapéuticas extrínsecas. Tales circunstancias facilitan la aspiración silenciosa de secreciones, incrementan la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados, disminuyen las defensas locales y sistémicas, favoreciendo así la colonización y eventual infección pulmonar (Rozman & Cardellach, 2020).

Manifestaciones clínicas

La sospecha de neumonía intrahospitalaria debe considerarse en pacientes que, después de transcurridas las primeras 48 horas desde su ingreso, comienzan a presentar secreciones traqueobronquiales purulentas, acompañadas de infiltrados pulmonares nuevos o progresivos en la radiografía de tórax.

Los síntomas suelen ser similares a los de la neumonía extrahospitalaria e incluyen malestar general, fiebre, escalofríos, rigidez, tos, disnea y dolor torácico.

En la exploración física, la temperatura corporal generalmente supera los 38 °C; sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, hemodinámicamente inestables o bajo tratamiento con glucocorticoides, la fiebre puede estar ausente o incluso presentar hipotermia. Además, no es común observar los signos clásicos de consolidación pulmonar. Por ello, para establecer la sospecha clínica, es más relevante la presencia de taquipnea, inestabilidad hemodinámica o un deterioro en el nivel de consciencia.

La radiografía simple de tórax es una herramienta esencial en el diagnóstico, mostrando habitualmente focos bronconeumónicos bilaterales que apoyan la identificación de esta patología (Rozman & Cardellach, 2020).

Exámenes complementarios

El abordaje diagnóstico de la neumonía nosocomial debe apoyarse en la combinación de datos clínicos y hallazgos paraclínicos. La radiografía de tórax sigue siendo el método de imagen inicial más accesible y útil para detectar infiltrados pulmonares nuevos o progresivos. No obstante, en casos de sospecha de complicaciones o diagnósticos diferenciales difíciles, se recomienda la tomografía computarizada de alta resolución (MSP, 2024). Los hemocultivos deben obtenerse en todos los pacientes antes de iniciar terapia antibiótica empírica, con al menos dos muestras extraídas de sitios diferentes. Además, se recomienda obtener muestras del tracto respiratorio inferior (esputo, aspirado endotraqueal o lavado broncoalveolar), especialmente en pacientes con ventilación mecánica. Estos cultivos permiten orientar el tratamiento dirigido (Kalil et al., 2016). La gasometría arterial ayuda a valorar la gravedad del compromiso respiratorio y la necesidad de soporte ventilatorio. Asimismo, el uso de biomarcadores como la procalcitonina (PCT) puede ser útil para evaluar la respuesta al tratamiento y decidir el momento de suspensión de los antibióticos (Kalil et al., 2016).

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad se basa en una combinación de evaluación clínica, examen físico y estudios complementarios, que permiten confirmar la presencia de infección pulmonar y establecer su severidad, etiología y necesidad de hospitalización.

1. Evaluación clínica

La sospecha diagnóstica se establece a partir de los siguientes signos y síntomas característicos:

· Fiebre (>38 °C).

· Tos productiva o seca.

· Disnea o dificultad respiratoria.

· Dolor torácico pleurítico.

· Escalofríos, sudoración, mialgias.

· En adultos mayores: confusión o deterioro del estado general como única manifestación (Ministerio de Salud Pública del Ecuador [MSP], 2024).

2. Examen físico

El examen físico pulmonar puede evidenciar hallazgos sugestivos como:

· Estertores crepitantes.

· Matidez a la percusión.

· Disminución del murmullo vesicular.

· Aumento de las vibraciones vocales.

Estos hallazgos pueden variar según la extensión y localización de la consolidación pulmonar (Kalil et al., 2016).

3. Estudios complementarios

Los exámenes más relevantes para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento son:

· Radiografía de tórax: imprescindible para confirmar el diagnóstico. Muestra consolidación, infiltrados lobares o bronconeumónicos.

· Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda sugiere infección bacteriana.

· Proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina: útiles para distinguir infecciones virales vs. bacterianas y monitorear respuesta al tratamiento.

· Gasometría arterial: en pacientes con disnea, taquipnea o hipoxemia.

· Cultivo de esputo (en pacientes hospitalizados): permite identificar el patógeno y ajustar el antibiótico.

· Hemocultivos: en casos graves o con factores de riesgo para bacteriemia.

· Pruebas rápidas de antígeno urinario para Streptococcus pneumoniae o Legionella pneumophila.

· PCR respiratoria para identificación viral y bacteriana en casos moderados a severos (MSP, 2024; Kalil et al., 2016).

4. Evaluación de severidad

Para decidir la necesidad de hospitalización o manejo ambulatorio, se utilizan escalas clínicas como:

· CURB-65 (Confusión, Urea, Respiración, Presión arterial, Edad ≥65 años).

· PSI (Pneumonia Severity Index).

Estas herramientas ayudan a clasificar la neumonía según riesgo y decidir el nivel de atención (IDSA & ATS, 2016).

Diagnóstico diferencial

La neumonía nosocomial puede simular o ser confundida con diversas entidades pulmonares. Por ello, el diagnóstico diferencial debe realizarse de forma meticulosa, considerando la historia clínica, antecedentes, estudios de imagen y evolución clínica (MSP, 2024; Kalil et al., 2016). Entre las enfermedades:

Enfermedades	Características Clínico-Diagnósticas Diferenciales
Edema pulmonar cardiogénico	Infiltrados bilaterales simétricos, presencia de S3, respuesta a diuréticos, historia de IC.
Atelectasia pulmonar	Colapso segmentario o lobar, broncograma aéreo negativo, sin fiebre, mejora con fisioterapia.
Tromboembolismo pulmonar	Disnea súbita, dolor torácico, hemoptisis, elevación del dímero-D, hallazgos en angio-TAC.
Hemorragia alveolar	Infiltrados difusos, hemoptisis, caída de hemoglobina, antecedentes de vasculitis o coagulopatías.
Neumonitis por hipersensibilidad	Exposición a alérgenos, eosinofilia periférica, disnea progresiva, respuesta a corticoides.
Neoplasias pulmonares	Infiltrado de evolución crónica, pérdida de peso, hemoptisis recurrente, hallazgos nodulares en TAC.

Tratamiento

El tratamiento de la neumonía nosocomial debe iniciarse de manera empírica lo más pronto posible, especialmente en pacientes críticos, ajustándose posteriormente a los resultados microbiológicos. La selección del esquema antibiótico varía según la gravedad del paciente, la presencia de factores de riesgo para patógenos multirresistentes (MDR), y si está en una unidad de cuidados intensivos (Kalil et al., 2016; MSP, 2024).

Tabla 8

Tratamiento según el MSP (2024)

Escenario Clínico	Esquema Antibiótico (Dosis y Vía)
Sin factores de riesgo para MDR	Ceftriaxona 1–2 g IV cada 24 h o Levofloxacino 750 mg IV cada 24 h
Con factores de riesgo para MDR (VM, UCI, ATB)	Piperacilina/Tazobactam 4.5 g IV cada 6 h + Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h o Linezolid 600 mg IV cada 12 h
*Sospecha de Pseudomonas aeruginosa* o MDR**	Meropenem 1 g IV cada 8 h + Amikacina 15 mg/kg/día IV o Ceftazidima 2 g IV cada 8 h

Tabla 9

Tratamiento según IDSA/ATS (Kalil et al., 2016)

Riesgo de Patógenos	Esquema Antibiótico Sugerido (Dosis)
Sin riesgo de MRSA ni Pseudomonas	Ceftriaxona 1–2 g IV c/24 h o Ampicilina/Sulbactam 3 g IV c/6 h o Levofloxacino 750 mg IV c/24 h
Con riesgo de MRSA	Agregar Vancomicina 15 mg/kg IV c/12 h o Linezolid 600 mg IV c/12 h
Con riesgo de Pseudomonas	Ceftazidima 2 g IV c/8 h o Cefepima 2 g IV c/8 h + Amikacina 15 mg/kg/día IV o Ciprofloxacino 400 mg IV c/8 h
En pacientes en UCI	Terapia combinada: Meropenem 1 g IV c/8 h + Amikacina + Vancomicina o Linezolid

Duración del tratamiento: 7 días, ampliable en función de la respuesta clínica, presencia de complicaciones o inmunosupresión (Kalil et al., 2016).

Tabla 10

Tratamiento antibiótico para neumonía nosocomial asociada a ventilador (NAV) (Fuente: IDSA, 2016)

Tipo de cobertura	Medicamento	Dosis recomendada
Gram positivos (MRSA, S. pneumoniae)	Vancomicina	15 mg/kg IV cada 8–12 h (objetivo 15–20 µg/mL)
Gram positivos (MRSA, S. pneumoniae)	Linezolid	600 mg IV cada 12 h
Gram negativos (β- lactámicos antipseudomónicos, Klebsiella pneumoniae)	Piperacilina/tazobactam	4.5 g IV cada 6 h
	Cefepima	2 g IV cada 8 h
	Ceftazidima	2 g IV cada 8 h
	Meropenem	1 g IV cada 8 h
	Aztreonam	2 g IV cada 8 h

Tabla 11

Tratamiento para infecciones por anaerobios (Fuente: Sanford Guide, 2024)

Medicamento	Dosis	Observaciones clínicas
Clindamicina	600 mg IV cada 8 horas	Recomendado en abscesos pulmonares; buena cobertura anaerobia.
Amoxicilina/ácido clavulánico	1.2 g IV cada 8 horas	Útil en infecciones mixtas con anaerobios y aerobios.
Piperacilina/tazobactam	4.5 g IV cada 6–8 horas	Amplio espectro, cubre bacterias resistentes y anaerobios.
Meropenem	1 g IV cada 8 horas	En casos graves de neumonía multirresistente.

Duración típica: 2 a 6 semanas

Notas clínicas:

· Los abscesos o áreas de necrosis por anaerobios tardan en resolverse clínica y radiológicamente.

· Interrumpir el antibiótico prematuramente puede llevar a recaídas o complicaciones como empiema pleural.

Tabla 12

Tratamiento en broncoaspiración. (Fuente: UpToDate; IDSA, 2024)

Tipo de broncoaspiración	Medicamento	Dosis	Duración
Leve-moderada (sin absceso)	Ampicilina/sulbactam	1.5–3 g IV cada 6 horas	5–7 días
Grave o con riesgo de Pseudomonas aeruginosa	Piperacilina/tazobacta m	4.5 g IV cada 6–8 horas	7–10 días
Sospecha de absceso pulmonar / necrosis	Clindamicina	600 mg IV cada 8 horas	4–6 semanas

Neumonía por aspiración:

· Se produce por ingreso de material extraño a los pulmones.

· Puede originar inflamación pulmonar (neumonitis química) seguida de infección bacteriana.

· En casos graves puede requerir ventilación mecánica.

Prevención

Las estrategias de prevención de la neumonía intrahospitalaria incluyen intervenciones en múltiples niveles:

1. Medidas generales: Estricto cumplimiento de higiene de manos, uso de equipo de protección personal y protocolos de aislamiento para pacientes infectados (MSP, 2024).

2. Cuidados del paciente ventilado.

· Elevación de la cabecera a 30–45°.

· Aspiración orotraqueal frecuente con sistemas cerrados.

· Evaluación diaria de la posibilidad de extubación.

· Control de la presión del balón del tubo endotraqueal.

3. Antibioticoterapia racional: Uso juicioso y ajustado a cultivos para evitar la presión selectiva sobre bacterias multirresistentes.

4. Capacitación continua del personal en protocolos de prevención de infecciones asociadas a la atención en salud (Kalil et al., 2019).

Neumonía asociada a la atención en salud (NAAS)

Concepto

Es una neumonía que se desarrolla en pacientes que han tenido contacto reciente con el sistema de atención médica, pero que no están hospitalizados o han estado hospitalizados por menos de 48 horas al momento del inicio de la neumonía.

Criterios típicos de la NACS:

· Hospitalización de dos o más días en los 90 días previos

· Residencia en geriátricos o en unidades de cuidados crónicos

· Terapia de infusión endovenosa domiciliaria o en hospital de día

· Diálisis crónica en los últimos 30 días

· Tener a un miembro de la familia con un patógeno multirresistente (Roset, García & Carratalá, 2019).

Epidemiología

La Neumonía Asociada a la Atención en Salud (NAAS), también conocida como neumonía nosocomial, incluye principalmente dos formas clínicas: la neumonía intrahospitalaria (NIH) y la neumonía asociada al ventilador (NAV). Ambas se producen 48 horas o más después del ingreso hospitalario, cuando la infección no estaba presente ni en incubación al momento del ingreso (CDC, 2020).

A nivel mundial, la NAAS constituye una de las principales causas de infección hospitalaria, con una incidencia que varía entre 5 y 20 casos por cada 1,000 admisiones hospitalarias, y puede alcanzar hasta 15 casos por 1,000 días de ventilación mecánica en las unidades de cuidados intensivos (Magill et al., 2018).

Los factores de riesgo incluyen:

· Hospitalización prolongada

· Uso de dispositivos invasivos, especialmente ventilación mecánica

· Edad avanzada

· Comorbilidades crónicas, como EPOC o diabetes

· Tratamientos inmunosupresores o antibióticos previos

Los principales agentes etiológicos incluyen Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA), y enterobacterias resistentes (Kalil et al., 2019).

La NAAS está asociada con una alta mortalidad, que puede superar el 30% en pacientes críticos, especialmente si hay retraso en el tratamiento o presencia de patógenos multirresistentes.

Etiología y Fisiopatología

Los pacientes con NAAS tienen un riesgo elevado de infección por microorganismos multirresistentes, debido a su exposición previa al entorno sanitario y al uso frecuente de antibióticos. Entre los patógenos más comunes se encuentran bacterias Gram negativas como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae, así como Gram positivos como Staphylococcus aureus, incluyendo cepas resistentes a meticilina (MRSA). Estos microorganismos son responsables de infecciones más graves y difíciles de tratar, lo que contribuye a una mayor mortalidad y estancias hospitalarias prolongadas en comparación con las neumonías adquiridas en la comunidad. (Roset et al., 2010).

La fisiopatología de la NAAS se caracteriza por la aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe hacia las vías respiratorias inferiores, especialmente en pacientes con mecanismos de defensa comprometidos. La presencia de dispositivos como tubos endotraqueales puede facilitar la formación de biopelículas bacterianas, que actúan como reservorios de patógenos y dificultan la erradicación de la infección. Además, factores como la edad avanzada, comorbilidades y tratamientos inmunosupresores contribuyen a una respuesta inflamatoria exacerbada y una mayor susceptibilidad a infecciones graves. (Roset et al., 2010).

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de la neumonía asociada a los servicios de salud (NAAS) suele diferir de manera significativa respecto a la observada en la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), debido principalmente a las diferencias en las características de la población afectada.

Los pacientes con NAAS, en general, son de mayor edad y presentan con mayor frecuencia alteraciones del nivel de consciencia y neumonía multilobar al momento del ingreso. Además, el inicio de los síntomas tiende a ser más insidioso, con una menor expresión de signos típicos como fiebre, sudoración, escalofríos, dolor torácico, cefalea y mialgias.

Cabe destacar que un porcentaje elevado de estos pacientes se clasifica en las categorías de mayor gravedad según los diferentes índices pronósticos utilizados en el manejo de la neumonía, lo que refleja la complejidad clínica que caracteriza a este grupo (Roset et al., 2010).

Diagnóstico

Para evaluar clínicamente la gravedad del cuadro, siempre son necesarios estudios básicos como una bioquímica y hematología, una gasometría arterial o pulsioximetría, y una radiografía de tórax. Para identificar la causa de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), se recomienda realizar antígenos urinarios para S. pneumoniae y L. pneumophila, hemocultivos, tinción de Gram de las secreciones respiratorias (esputo, aspirado traqueobronquial, aspirado fibrobronquial, cepillado protegido o lavado broncoalveolar), y cultivos para bacterias aerobias y anaerobias. Sin embargo, los tests serológicos para detectar microorganismos atípicos o virus respiratorios tienen una utilidad más limitada y su indicación es menos clara (Roset, García & Carratalá, 2019).

Tratamiento

El tratamiento de la NAAS debe ser temprano, empírico, individualizado y ajustado a la evolución clínica y los cultivos microbiológicos. El objetivo es reducir la mortalidad, controlar la infección y minimizar el desarrollo de resistencias.

1. Inicio empírico temprano

Se recomienda iniciar antibióticos empíricos en cuanto se sospeche clínicamente de NAAS, sin esperar los resultados del cultivo, ya que cada hora de retraso puede aumentar la mortalidad (Kalil et al., 2019).

2. Elección de la terapia empírica

Se debe considerar:

· Factores de riesgo de patógenos resistentes.

· Datos locales de sensibilidad bacteriana.

· Severidad clínica del paciente.

Esquemas recomendados:

· Para cobertura antipseudomónica:

o Piperacilina-tazobactam, cefepime, ceftazidima, meropenem o imipenem.

· Para MRSA (si hay riesgo):

o Vancomicina o linezolid.

· Para pacientes críticamente enfermos o con alto riesgo de resistencia:

o Añadir un segundo agente antipseudomónico (aminoglucósido o fluoroquinolona).

3. Desescalamiento del tratamiento

Una vez obtenidos los cultivos y antibiogramas, debe realizarse el ajuste del esquema antibiótico

para:

· Reducir efectos adversos.

· Disminuir la presión selectiva.

· Optimizar la eficacia terapéutica.

El uso de biomarcadores como la procalcitonina puede ayudar a guiar la duración del tratamiento y la desescalada.

4. Duración del tratamiento

Las guías recomiendan una duración de 7 días en pacientes que muestran mejoría clínica. Esta duración es segura y eficaz en la mayoría de los casos, salvo complicaciones (Kalil et al., 2019).

5. Soporte clínico integral

Además del tratamiento antibiótico, es necesario:

· Mantener una buena higiene de los dispositivos (como tubos endotraqueales).

· Terapia respiratoria adecuada (fisioterapia, aspiración, humidificación).

· Oxigenoterapia y soporte ventilatorio si hay hipoxemia.

· Evitar sedación prolongada y realizar protocolos de despertar diario y pruebas de respiración espontánea para prevenir NAV.

6. Prevención de recaídas y resistencia

Una parte clave del tratamiento es la prevención de recaídas, lo cual implica:

· Retiro precoz del ventilador cuando sea posible.

· Evaluación periódica del estado pulmonar.

· Monitoreo estrecho de signos de reinfección o falla terapéutica.

Prevención

Con el envejecimiento de la población, se prevé un aumento significativo de los casos de neumonía asociada a los servicios de salud (NAAS) en los próximos años. Dado su alto índice de mortalidad y coste sanitario, la prevención es fundamental, aunque aún no existen estrategias completamente definidas.

La vacunación es una medida preventiva clave. Aunque la vacuna antineumocócica polisacárida 23-valente no previene directamente la neumonía, se asocia a una mejor evolución clínica, menor fracaso respiratorio, estancia hospitalaria más corta y menor mortalidad. La vacunación combinada contra neumococo e influenza puede reducir la incidencia de neumonía, en especial por S. aureus, y disminuir hospitalizaciones por gripe. Además, vacunar al personal de centros de cuidados ha demostrado reducir la mortalidad en los residentes (Roset et al., 2010).

Otras estrategias preventivas incluyen la reducción de la transmisión horizontal de patógenos multirresistentes en el ámbito extrahospitalario, lo cual requiere una adecuada formación del personal sanitario, particularmente en medidas de higiene de manos. También se recomienda optimizar la nutrición en pacientes de alto riesgo y minimizar el riesgo de aspiración mediante intervenciones como las maniobras posturales adecuadas y el control de la consistencia de los alimentos.

CONCLUSIONES

· El análisis integral de las diferencias clínicas, epidemiológicas, microbiológicas y terapéuticas entre la neumonía adquirida en la comunidad y la neumonía nosocomial es fundamental para mejorar la atención médica. Este enfoque permite un diagnóstico más oportuno, una selección adecuada del tratamiento antibiótico y la implementación de estrategias preventivas específicas, contribuyendo así a disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas a estas infecciones pulmonares en diversos contextos asistenciales.

· La neumonía adquirida en la comunidad y la neumonía nosocomial representan dos entidades clínicas con diferencias significativas en cuanto a su epidemiología y presentación clínica. La NAC afecta a individuos que contraen la infección fuera del ambiente hospitalario, generalmente en personas sanas o con comorbilidades leves, mientras que la NN ocurre en pacientes hospitalizados, especialmente en aquellos con factores de riesgo como ventilación mecánica, inmunosupresión o ingreso prolongado. Estas diferencias influyen en la gravedad, el pronóstico y en las manifestaciones clínicas, donde la NN suele presentar cuadros más graves y complicaciones asociadas.

· Los agentes etiológicos varían significativamente entre ambas neumonías. En la NAC predominan bacterias típicas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y virus respiratorios, que responden en general a los antibióticos convencionales. En contraste, la NN está caracterizada por la presencia de patógenos multirresistentes, incluidos Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), lo que exige un abordaje antibiótico más complejo y basado en estudios de sensibilidad. Esto subraya la importancia de identificar el tipo de neumonía para guiar la terapia antibiótica adecuada.

· Las estrategias terapéuticas y preventivas deben ser diferenciadas para cada tipo de neumonía. En la NAC, la terapia empírica está basada en protocolos que contemplan la cobertura para bacterias típicas y atípicas, con un enfoque en la pronta identificación y tratamiento para evitar complicaciones. Para la NN, además del tratamiento adecuado, es fundamental implementar medidas estrictas de control de infecciones hospitalarias, higiene de manos, cuidado de dispositivos invasivos y protocolos de aislamiento para disminuir la incidencia de estas infecciones. La prevención de la NAC también incluye campañas de vacunación contra influenza y neumococo, así como la promoción de hábitos saludables que fortalezcan el sistema inmunológico.

RECOMENDACIONES

· Realizar una amplia revisión de la literatura que integre evidencia de alta calidad, incluyendo estudios publicados en revistas indexadas y guías clínicas internacionales, para optimizar estrategias diagnósticas, terapéuticas y de vigilancia en el manejo de las neumonías

· Implementar y mantener estrictos protocolos actualizados de control de infecciones, especialmente en centros hospitalarios y de cuidados prolongados, para prevenir la aparición de neumonías asociadas a los servicios de salud.

· Impulsar la formación continua del personal médico y de enfermería en el diagnóstico, tratamiento y prevención de las neumonías, así como promover estudios que permitan mejorar las estrategias terapéuticas y reducir la resistencia antimicrobiana.

BIBLIOGRAFÍA

Aliberti, S., & Torres, A. (2020). Community-acquired pneumonia in adults. Clinical Microbiology and Infection, 26(1), 23-27. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2019.09.011

Barrera-Robledo, M. E., & Uribe-Caputi, J. C. (2022). Prevalencia y factores asociados a neumonía nosocomial en la unidad de cuidado intensivo. Medunab, 25(2), 227-236. https://doi.org/10.29375/01237047.4099

Barrera-Robledo, M. E., & Uribe-Caputi, J. C. (2022a). Prevalencia y factores asociados a neumonía nosocomial en la unidad de cuidado intensivo. https://www.redalyc.org/journal/719/71972934004/html/

CarlosMed. (2025 ) PSI: Índice de Severidad de la Neumonía. https://www.instagram.com/p/DE_JrGDxEmH/?img_index=1

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2020). Pneumonia (Ventilator-associated [VAP] and non-ventilator hospital-acquired [NV-HAP]) event. https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/pscmanual/6pscvapcurrent.pdf

Díaz, E., Martín-Loeches, I., & Vallés, J. (2013). Neumonía nosocomial. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 31(10), 692-698. https://doi.org/10.1016/j.eimc.2013.04.014

Division of Lung Diseases, National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). (2021).

Pneumonia. https://www.nhlbi.nih.gov/

Hospital General Docente de Zhumir. (2024). Protocolo de manejo de la neumonía adquirida en el hospital. Recuperado de https://www.hgdz.gob.ec/wp- content/uploads/2024/07/Protocolo-de-manejo-de-la-Neumoni%CC%81a-adquirida-en- el-Hospital-signed_firmado-signed-signed-signed.pdf

Hospital General Dr. Gustavo Domínguez Zambrano. (2023). Protocolo de la neumonía adquirir da en la comunidad. https://www.hgdz.gob.ec/wp- content/uploads/2023/08/protocolo_neumonia_adquirida_en_la_comunidad_-signed- signed-signed-signed-signed.pdf

Jean, S., Chang, Y., Lin, W., Lee, W., Hsueh, P., & Hsu, C. (2020). Epidemiology, Treatment, and Prevention of Nosocomial Bacterial Pneumonia. Journal Of Clinical Medicine, 9(1), 275. https://doi.org/10.3390/jcm9010275

Kalil, A. C., Metersky, M. L., Klompas, M., Muscedere, J., Sweeney, D. A., Palmer, L. B., ... & Brozek, J. L. (2016). Management of adults with hospital-acquired and ventilator- associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases, 63(5), e61–e111. https://doi.org/10.1093/cid/ciw353

Kalil, A. C., Metersky, M. L., Klompas, M., Muscedere, J., Sweeney, D. A., Palmer, L. B., … Brozek, J. L. (2019). Management of adults with hospital-acquired and ventilator- associated pneumonia: 2019 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases, 63(5), e61–e111. https://doi.org/10.1093/cid/ciw353

Magill, S. S., O’Leary, E., Janelle, S. J., Thompson, D. L., Dumyati, G., Nadle, J., … Dudeck,

M. A. (2018). Changes in prevalence of health care–associated infections in U.S. hospitals. New England Journal of Medicine, 379(18), 1732–1744. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1801550

Mandell, L. A., Wunderink, R. G., Anzueto, A., Bartlett, J. G., Campbell, G. D., Dean, N. C., ... & Whitney, C. G. (2019). Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases, 44(S2), S27-S72. https://doi.org/10.1086/511159

Marrie, T. J., File, T. M., & Musher, D. M. (2020). Epidemiology and clinical features of community-acquired pneumonia in adults. UpToDate.

Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2024). Guía de práctica clínica sobre neumonía intrahospitalaria.

Ministerios de salud pública. (2017). Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de 3 meses a 15 años. https://www.salud.gob.ec/wp- content/uploads/2017/05/Neumon%C3%ADa-GPC-24-05-2017.pdf

Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2022). Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier.

Niederman, M. S., Mandell, L. A., & Anzueto, A. (2019). Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 200(7), e45-e67.

Organización Mundial de la Salud. (2023). Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE- 10). https://www.who.int/classifications/icd/en/

Roset A., García C. & Carratalá J. (2019). Neumonía asociada al ámbito sanitario. https://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/178984/1/580679.pdf

Roset, À., Carolina, G. V., & Carratalà, J. (2010, 1 mayo). Neumonía asociada al ámbito sanitario (NAAS). Dipòsit Digital de la Universitat de Barcelona. https://hdl.handle.net/2445/178984

Rozman, C. & Cardellach, F. (2020). Medicina Interna (19ª ed.). España: Elsevier. SpotlighMed. (2021). Sistema CURB – 65; Neumonía adquirida en la comunidad.

https://www.facebook.com/spotlightmed/posts/sistema-curb-65-neumon%C3%ADa- adquirida-en-la-comunidad-spotlightmed-spotlight-medcoa/4043534032399278/

World Health Organization. (2023). Pneumonia. https://www.who.int/news-room/fact- sheets/detail/pneumonia

EXPOSICIÓN DE NEUMONÍAS Tarea

Apertura: viernes, 2 de mayo de 2025, 00:00

Cierre: viernes, 9 de mayo de 2025, 00:00

TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIOSIS

La tuberculosis (TB) continúa siendo una de las enfermedades infecciosas más importantes a nivel mundial, con implicaciones clínicas, epidemiológicas y sociales significativas. Este trabajo aborda de manera integral la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis, así como las infecciones por micobacterias no tuberculosas (MNT). Se examinan los distintos agentes del complejo Mycobacterium tuberculosis y sus características estructurales y fisiológicas, incluyendo su resistencia a antibióticos y mecanismos de evasión inmunológica. Se destacan las vías de transmisión, tanto comunes como poco frecuentes, así como la clasificación clínica y el diagnóstico diferencial. Además, se profundiza en el impacto de las coinfecciones con VIH y COVID-19, el tratamiento de cepas resistentes, y las estrategias de prevención y control. Finalmente, se analiza la susceptibilidad según grupo etario y las causas de recurrencia y recaída, proponiendo un enfoque integral para su manejo.

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa de curso crónico causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis, un patógeno intracelular altamente adaptado al huésped humano y responsable de una significativa carga sanitaria a nivel mundial. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que más de 10 millones de personas enferman de tuberculosis cada año, y cerca de 1,5 millones mueren como consecuencia de esta afección, lo que la convierte en una de las principales causas de mortalidad por enfermedades infecciosas, superando incluso a otras patologías transmisibles de gran impacto.

Aunque la tuberculosis pulmonar es la forma más común y contagiosa, la enfermedad puede afectar a múltiples órganos, dando lugar a manifestaciones extrapulmonares que dificultan su diagnóstico. Asimismo, la presencia de coinfecciones como VIH/SIDA y SARS-CoV-2, así como el uso creciente de terapias inmunosupresoras, han incrementado la complejidad clínica y terapéutica de la TB, al tiempo que han contribuido al resurgimiento de casos previamente controlados. A ello se suma la creciente amenaza de la tuberculosis multirresistente (MDR-TB), una variante que no responde a los fármacos de primera línea y exige tratamientos prolongados, costosos y con mayor toxicidad.

Por otro lado, el espectro de micobacterias patógenas no se limita al M. tuberculosis. Existen otras especies pertenecientes al complejo Mycobacterium tuberculosis como M. bovis, M. africanum y M. canettii, así como micobacterias no tuberculosas (MNT), que pueden causar cuadros clínicos similares, especialmente en personas inmunocomprometidas o con enfermedades pulmonares crónicas. La distinción entre estas entidades es fundamental para establecer diagnósticos precisos y tratamientos adecuados.

Este trabajo tiene como propósito examinar en profundidad la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, prevención y seguimiento de la tuberculosis y de las micobacteriosis, integrando los últimos avances científicos con las recomendaciones actuales de organismos internacionales. Se busca, además, generar conciencia sobre la necesidad de un abordaje multidisciplinario, basado en la evidencia y con enfoque de salud pública, que permita afrontar de manera más eficaz los desafíos que plantea esta enfermedad en el siglo XXI. La comprensión de la TB desde una perspectiva clínica, microbiológica, inmunológica y epidemiológica es esencial para mejorar su control y reducir su impacto en la población, especialmente en los contextos de mayor vulnerabilidad.

MARCO TEÓRICO

1. DEFINICIÓN

Es una enfermedad infectocontagiosa causada principalmente Mycobacterium tuberculosis. Afecta principalmente los pulmones, pero puede involucrar cualquier órgano del cuerpo.

2. AGENTE ETIOLÓGICO

La tuberculosis (TB) pulmonar es una enfermedad infecciosa causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis (Mtb), un bacilo ácido-alcohol resistente perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC). A pesar de los avances médicos, la TB sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Comprender las características estructurales y funcionales de Mtb es esencial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y diagnósticas.

A) Características estructurales de Mycobacterium tuberculosis

Una de las características más distintivas de Mtb es su pared celular, altamente lipídica, que le confiere resistencia a muchas condiciones adversas y a la acción de numerosos antibióticos. Esta pared contiene una gran cantidad de ácidos micólicos, arabinogalactanos y lipoarabinomananos, que le otorgan su propiedad de ácido-alcohol resistencia (Fang et al., 2024).

Además, Mtb posee una cápsula rica en polisacáridos, como los glucanos de tipo glucógeno, que le permiten evadir el sistema inmunológico del hospedador. Estos glucanos son sintetizados por enzimas específicas como la fosfotransferasa CpsY, cuya estructura cristalina fue recientemente elucidada, revelando detalles sobre su función biosintética (Fang et al., 2024). Estos componentes capsulares interactúan con receptores inmunitarios como DC-SIGN en macrófagos, facilitando la entrada de Mtb en las células huésped y promoviendo su supervivencia intracelular.

B) Características fisiológicas de Mycobacterium tuberculosis

Desde el punto de vista funcional, Mtb posee una serie de enzimas que resultan esenciales para su replicación y mantenimiento genómico. Entre ellas destacan las topoisomerasas,

como la ADN girasa y la topoisomerasa I. Estas enzimas mantienen la estructura del ADN bacteriano durante los procesos de replicación, transcripción y recombinación (Rani et al., 2024). A diferencia de las topoisomerasas de otras bacterias, las de Mtb tienen características estructurales únicas que las hacen susceptibles a inhibidores específicos, lo que representa un blanco potencial para nuevos tratamientos farmacológicos.

Otra característica crucial de Mtb es su sistema de transporte de electrones. El complejo citocromo bcc-aa3 actúa como parte del sistema respiratorio de la bacteria. Inhibidores como Q203 y TB47, actualmente en investigación, actúan bloqueando el sitio Qp de este complejo, interfiriendo con la cadena de transporte de electrones e inhibiendo el crecimiento bacteriano (Gong et al., 2021). Esta vulnerabilidad ha sido propuesta como un punto estratégico para el diseño de fármacos antituberculosos más eficaces, especialmente frente a cepas resistentes.

C) Agentes poco comunes de tuberculosis

Aunque Mycobacterium tuberculosis es el principal agente etiológico, existen otras micobacterias del complejo MTBC y micobacterias no tuberculosas (MNT) que pueden causar enfermedades similares en humanos. Estos agentes poco comunes suelen tener una distribución geográfica restringida o afectar a poblaciones específicas, como inmunocomprometidos. Mycobacterium tuberculosis es el responsable de el 95% de los casos de tuberculosis, mientras que en el otro 5% tenemos:

o Mycobacterium bovis

Es el agente causante de la tuberculosis bovina, pero también puede infectar a humanos, especialmente a través del consumo de productos lácteos no pasteurizados o por contacto directo con animales infectados. Tiene una resistencia natural a la pirazinamida, uno de los fármacos clave del tratamiento antituberculoso estándar, lo que complica su manejo clínico (Gumi et al., 2020). Es particularmente relevante en países con control zoonótico deficiente.

o Mycobacterium africanum

Esta especie es endémica en África Occidental y representa hasta el 50% de los casos de tuberculosis en algunas regiones de esa zona. Aunque comparte muchas características

con M. tuberculosis, se ha observado que M. africanum tiene menor capacidad de transmisión y virulencia, y tiende a causar una progresión más lenta de la enfermedad (Gumi et al., 2020). Suele afectar más a personas inmunodeprimidas.

o Mycobacterium canettii

Es una de las especies más raras dentro del complejo MTBC. Se encuentra principalmente en el Cuerno de África, especialmente en Djibouti y zonas aledañas. Tiene una morfología colonial característica, más lisa y húmeda que otras micobacterias del complejo, lo que sugiere una estructura lipídica externa diferente. Su origen ambiental y baja transmisibilidad persona a persona lo distinguen (Gumi et al., 2020).

o Mycobacterium microti

Originalmente identificado como patógeno en roedores (topos y ratones de campo), M. microti puede infectar a humanos, aunque los casos son poco frecuentes. Su principal reservorio sigue siendo animal, y la transmisión a humanos se ha relacionado con contacto con animales silvestres o domésticos infectados. También es resistente a la pirazinamida (Gumi et al., 2020).

o Mycobacterium caprae

Este agente afecta principalmente a cabras y otros animales domésticos, pero también puede causar tuberculosis en humanos, especialmente en zonas rurales y en trabajadores agropecuarios. M. caprae es genéticamente muy similar a M. bovis, pero se ha distinguido por sus características bioquímicas y patrones de susceptibilidad a fármacos (Gumi et al., 2020). Su presencia en humanos destaca la importancia del enfoque “Una sola salud” para el control de la TB.

3. VÍAS DE TRANSMISIÓN

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa que se transmite principalmente por vía aérea, aunque también se han documentado otras rutas menos comunes de transmisión, particularmente en relación con Mycobacterium tuberculosis.

A) Transmisión aérea (la vía principal)

La forma predominante de transmisión de la tuberculosis pulmonar es por vía aérea, a través de la inhalación de gotículas respiratorias o aerosoles generados por personas con TB activa al toser, estornudar, hablar o cantar. Estas partículas pueden permanecer suspendidas en el aire por varias horas, especialmente en espacios cerrados y mal ventilados, lo que aumenta significativamente el riesgo de contagio (Organización Mundial de la Salud, 2023).

Estudios recientes muestran que la carga bacilar expulsada durante la tos no necesita ser elevada para ser infecciosa; incluso cantidades mínimas pueden causar infección si la exposición es prolongada o frecuente (Fennelly & Jones-López, 2021). Esto subraya la importancia de la ventilación adecuada y el uso de mascarillas en entornos de alto riesgo.

B) Otras vías de transmisión:

Transmisión vertical y congénita

Existen reportes muy poco frecuentes de transmisión vertical de tuberculosis (TB) de madre a hijo durante el embarazo, el parto o el periodo neonatal inmediato. Aunque esta forma de transmisión representa una minoría de los casos de TB infantil, su importancia clínica radica en la alta morbimortalidad neonatal asociada y en el desafío diagnóstico que representa, ya que los síntomas pueden confundirse con otras infecciones congénitas.

La transmisión puede ocurrir a través de dos mecanismos principales:

· Transmisión hematógena transplacentaria, donde Mycobacterium tuberculosis

alcanza la placenta y posteriormente el hígado fetal a través de la vena umbilical.

· Aspiración o ingestión de líquido amniótico infectado, especialmente cuando existen lesiones tuberculosas en el tracto genital materno, lo que puede afectar al feto durante el trabajo de parto o en el momento del nacimiento.

Esta vía se ha documentado principalmente en casos de madres con enfermedad diseminada, como la tuberculosis miliar, o con tuberculosis genital activa, situaciones en las que la carga bacilar es elevada y hay mayor probabilidad de diseminación sistémica (Dang et al., 2019).

Transmisión cutánea o por inoculación directa

Aunque extremadamente rara, la transmisión cutánea puede producirse por contacto directo de la piel con material contaminado, especialmente en trabajadores de salud que manejan secreciones infectadas o en casos de autopsias. También se han descrito formas de TB cutánea por inoculación accidental con agujas o bisturíes contaminados (Barbagallo et al., 2020).

Transmisión por trasplantes y procedimientos médicos

Casos poco frecuentes de TB han sido documentados tras procedimientos médicos invasivos como trasplantes de órganos sólidos, principalmente pulmón y riñón, donde el donante estaba infectado sin diagnóstico previo (Subramanian et al., 2022). También se ha informado transmisión en pacientes con procedimientos endoscópicos mal desinfectados.

En estos casos, la transmisión se considera iatrogénica y pone en evidencia la importancia de incluir pruebas de tamizaje de TB en procesos de selección de donantes, especialmente en regiones endémicas.

4. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

La Tuberculosis es una entidad clínica muy contagiosa que dependiendo del número de contactos que un huésped ha tenido con este agente se lo puede clasificar en:

· Primoinfección:

Es conocida como la primera exposición al bacilo de la tuberculosis, en países desarrollados donde se cree eliminada esta enfermedad de etiología bacteriana, el primer contacto suele ser por inhalación de aerosoles contaminados, a diferencia de países en vías de desarrollo donde el primer contacto es dado por la vacuna “BCG”, en ambas situaciones el sistema inmunológico del huésped responde de manera activa a la infección lo que lleva a formación de los primeros anticuerpos y en caso de no existir resolución la formación de granulomas es inevitables, este caso es más común en países desarrollados (Chai et al., 2018).

· Tuberculosis primaria

Se desarrolla cuando la primoinfección no se controla de manera adecuada, lo cual permite que la enfermedad progrese, en esta etapa los síntomas poder ser leves o incluso estar ausentes, sin embargo, el bacilo puede multiplicarse y causar cierto daño pulmonar, hasta que se autolimite por el sistema inmunológico (Wei et al., 2021)

· Tuberculosis secundaria

Es conocida como tuberculosis reactivada, y ocurre cuando una infección latente se activa, esto sucede a menudo en individuos los cuales cursan una enfermedad que debilita por completo su sistema inmunológico de forma permanente o transitoria, en los casos más graves la evolución de esta infección es rápida y de alta mortalidad, pero en casos no complicados se asocia a la presentación de sintomatología clínica evidente (Wu et al., 2023)

	Primoinfección tuberculosa	Tuberculosis primaria	Tuberculosis secundaria
Clínica	Asintomática	Sintomática	Sintomática
Radiología	Negativa	Positiva	Positiva
Laboratorio	Normales	Patológicos	Patológicos
Prueba tuberculina	Positiva	Positiva	Positiva
Evolución	Autolimitada	Progresiva	Progresiva
Curación	Espontanea	Tratamiento	Tratamiento

TABLA 1: CARACTERÍSTICAS DE LAS INFECCIONES TUBERCULOSAS ADAPTADO DE (WU ET AL., 2023)

5. EPIDEMIOLOGÍA PANORAMA GLOBAL

La tuberculosis (TB) continúa siendo una de las principales causas de muerte por enfermedades infecciosas a nivel mundial. Según el último informe global de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2023 se reportaron aproximadamente 10,8 millones de casos nuevos de tuberculosis, con 1,25 millones de muertes, una cifra que refleja una estabilización tras el repunte observado durante la pandemia por COVID-19

(Le Monde, 2024). La mayor carga de casos se concentra en países de ingresos bajos y medianos, especialmente en Asia, con India, Indonesia, China, Filipinas y Pakistán acumulando el 56% de los casos (KNCV Tuberculosis Foundation, 2024).

SITUACIÓN EN LAS AMÉRICAS

En la región de las Américas, la tuberculosis también representa un importante desafío para la salud pública. Durante el año 2023, se diagnosticaron más de 342.000 casos, lo que representa un aumento del 6,6% en comparación con 2022. Aunque las muertes han comenzado a disminuir, el impacto sigue siendo grave, especialmente en poblaciones vulnerables como personas privadas de libertad, pueblos indígenas, migrantes y personas con enfermedades crónicas (Organización Panamericana de la Salud [OPS], 2024). Para enfrentar esta situación, se ha impulsado el uso de nuevas tecnologías como la inteligencia artificial aplicada a la radiografía de tórax y pruebas moleculares rápidas, que permiten un diagnóstico temprano y preciso (OPS, 2025).

SITUACIÓN NACIONAL: ECUADOR

En Ecuador, la tuberculosis sigue siendo un problema persistente de salud pública. De acuerdo con la Gaceta Epidemiológica de la Semana 18 del año 2025, publicada por el Ministerio de Salud Pública (MSP), hasta esa fecha se habían registrado un total de 2.290 casos de tuberculosis a nivel nacional. La provincia con mayor carga es Guayas, con 1.185 casos, seguida por Los Ríos y El Oro (MSP, 2025).

La situación en Ecuador es particularmente crítica en contextos carcelarios, donde las condiciones de hacinamiento han favorecido la propagación de la enfermedad. Informes recientes han alertado sobre brotes importantes, como en la Penitenciaría del Litoral en Guayaquil, donde se han reportado más de mil casos, poniendo en evidencia la necesidad de atención urgente (El País, 2025).

SITUACIÓN PROVINCIAL: CHIMBORAZO

En la provincia de Chimborazo, el reporte oficial del MSP indica que se han notificado 24 casos de tuberculosis en lo que va del año, con ningún caso nuevo registrado en la semana epidemiológica 18 (MSP, 2025). Aunque la cifra es considerablemente menor en comparación con provincias costeras, sigue siendo relevante debido al impacto que esta

enfermedad puede tener en comunidades rurales, donde el acceso a servicios de salud es limitado y el diagnóstico temprano puede retrasarse.

Figura 1. Casos de tuberculosis por provincia en Ecuador.

Fuente: Tomado de Gaceta Epidemiológica Semana 18 (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2025).

6. FISIOPATOLOGÍA

El Mycobacterium tuberculosis (Mtb), es un bacilo intracelular obligado que posee una capacidad única para persistir dentro del organismo humano a lo largo del tiempo. La fisiopatología de la tuberculosis se basa en la compleja interacción entre el patógeno y el sistema inmunológico del huésped, lo que determina el curso clínico de la infección: desde una fase latente, sin síntomas, hasta una enfermedad activa y potencialmente mortal.

Una vez inhalado, el bacilo alcanza los alvéolos pulmonares, donde es fagocitado por macrófagos alveolares. Sin embargo, a diferencia de muchos otros patógenos, Mtb ha desarrollado mecanismos que le permiten sobrevivir y replicarse dentro de estas células. Entre ellos destacan su capacidad para inhibir la fusión del fagosoma con el lisosoma y resistir al estrés oxidativo, gracias a su pared celular rica en lípidos complejos como los ácidos micólicos y el lipoarabinomanano (Fang et al., 2024).

A nivel inmunológico, la respuesta inicial está mediada por células del sistema inmune innato, como macrófagos, células dendríticas y neutrófilos. Estos reconocen al bacilo a través de receptores de reconocimiento. La activación de estas vías lleva a la producción de citoquinas inflamatorias como TNF-α, IL-12 e IFN-γ, fundamentales para la activación de macrófagos y el control inicial de la infección (Rani et al., 2024).

En la mayoría de los casos, esta respuesta lleva a la formación de granulomas: estructuras organizadas compuestas por macrófagos activados (algunos diferenciados en células epitelioides o gigantes multinucleadas), linfocitos T y una zona central de necrosis caseosa. El granuloma tiene una doble función: contener al bacilo y limitar el daño tisular. Sin embargo, si el equilibrio se rompe por inmunosupresión, desnutrición o coinfecciones como VIH, el granuloma puede romperse y liberar bacilos activos al tejido circundante, iniciando la enfermedad activa (Dheda et al., 2020).

La fase activa de la tuberculosis se caracteriza por una intensa respuesta inmunológica mediada por células T CD4+ y CD8+, acompañada de destrucción tisular, fibrosis y formación de cavidades pulmonares. Estas cavidades son altamente contagiosas, ya que concentran grandes cantidades de bacilos viables que pueden ser expulsados al ambiente mediante la tos.

Una característica particular de Mtb es su capacidad para entrar en un estado metabólico de latencia, permitiéndole sobrevivir durante años en el interior de granulomas sin replicarse activamente. Esta capacidad representa uno de los principales desafíos para su erradicación, ya que los bacilos latentes son menos susceptibles a la mayoría de los antibióticos y pueden reactivarse décadas después en condiciones propicias (Getahun et al., 2023).

En conclusión, la fisiopatología de la tuberculosis refleja un delicado equilibrio entre la agresividad del bacilo y la capacidad del sistema inmunológico para contenerlo. Esta complejidad biológica explica la diversidad de presentaciones clínicas de la enfermedad y la necesidad de estrategias diagnósticas y terapéuticas que consideren tanto la infección activa como la latente.

Figura 2. Diagrama de la fisiopatología de la Tb pulmonar: Después de la transmisión de Mycobacterium tuberculosis, las bacterias llegan a los pulmones e ingresan a los macrófagos. El sistema inmunológico responde formando un granuloma para contener la infección, característica principal de la TB. En personas sanas, esta fase suele mantenerse en estado latente, aunque con riesgo de reactivación. Si los macrófagos se necrosan, liberan lípidos y se forma un material caseoso en el centro del granuloma. Allí las bacterias pueden comenzar a escapar, y si la infección se reactiva, se multiplican y rompen el granuloma, liberando bacilos hacia las vías respiratorias. Esto permite que sean expulsados al toser, propagando la infección a otros.

Fuente: Adaptado de Alsayed & Gunosewoyo (2023), International Journal of Molecular Sciences, 24(6), 5202.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tuberculosis presenta manifestaciones clínicas variables según el órgano afectado y la presencia de comorbilidades, en pacientes con tuberculosis pulmonar, los síntomas más comunes incluyen tos persistente, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y, en casos avanzados, hemoptisis. En personas con enfermedades pulmonares crónicas como la EPOC, la tuberculosis puede manifestarse con mayor gravedad, presentando insuficiencia respiratoria, fiebre, sudoración nocturna, disnea y emaciación. Además, la presencia de

cavidades pulmonares y el retraso en el diagnóstico son frecuentes en estos pacientes, lo que incrementa el riesgo de complicaciones y resistencia a los fármacos (Dheda et al., 2020).

9. DIAGNÓSTICO

A) Diagnóstico presuntivo o clínico

A.1. Evaluación clínica

La sospecha inicial se fundamenta en la presencia de síntomas respiratorios o sistémicos característicos tos persistente por más de dos a tres semanas, fiebre de predominio vespertino, sudoración nocturna, pérdida de peso no intencionada y, en ocasiones, hemoptisis (CDC, 2024). En niños, los síntomas pueden ser más inespecíficos, incluyendo retraso en el crecimiento y fallo de medro, lo que requiere alto índice de sospecha en menores de cinco años (AAP, 2025).

A.2. Historia epidemiológica

La investigación de antecedentes incluye contacto estrecho con casos de TB activa, procedencia o viaje a zonas de alta endemicidad, co-infección por VIH, tratamiento con inmunosupresores y condiciones de hacinamiento (prisiones, refugios). Estos datos elevan la probabilidad pre-prueba y orientan el uso de métodos diagnósticos (oms, 2023).

A. 3. Radiografía de tórax

La radiografía postero-anterior de tórax es esencial para identificar hallazgos sugestivos de TB pulmonar: infiltrados apicales, cavitaciones o patrón miliar (WHO, 2021).

A. 2. 1. Tuberculosis primaria

Infección inicial y foco de Ghon

Tras la inhalación de unas pocas micobacterias, éstas llegan al lóbulo pulmonar inferior o lóbulo medio y se establece un pequeño enfoque de inflamación (foco de Ghon), que en la radiografía puede verse como una opacidad nodular o consolidación discreta.

Complejo de Ghon

A medida que el bacilo se multiplica, el foco de Ghon aumenta de tamaño y aparece adenopatía hiliar o mediastínica contigua. La imagen del complejo de Ghon combina esa lesión parenquimatosa con ganglios adyacentes.

Respuesta inmunitaria y cicatrización (complejo de Ranke)

Si el sistema inmune controla la infección, el foco y los ganglios sufren fibrosis y calcificación (complejo de Ranke), quedando bacilos latentes en el interior de granulomas estériles. En la radiografía de tórax se aprecian los típicos nódulos calcificados en región hiliar o parenquimatosa.

En la TB primaria, la mayoría de los bacilos quedan en estado latente dentro de granulomas encapsulados; la radiografía puede normalizarse o mostrar solamente cicatrices residual-es calcificadas.

A. 2. 2. Tuberculosis secundaria

Fallos en el control inmune y reactivación

Años o décadas después, ante inmunosupresión o deterioro del huésped, parte de los bacilos latentes se reactivan.

Diseminación broncógena y hematógena

Las micobacterias reactivadas tienden a establecerse en los lóbulos superiores, donde las condiciones aeróbicas favorecen su multiplicación. Desde el granuloma pueden penetrar vía bronquial o diseminarse por sangre a otros segmentos pulmonares (diseminación hematógena).

Patrón retículo-nodular

En la radiografía aparece un patrón reticular-nodular difuso, reflejo de múltiples infiltrados microscópicos y pequeños nódulos inflamatorios.

Formación de cavitaciones

La enzima lipasa y las citocinas liberadas por macrófagos y neutrófilos provocan destrucción tisular; se forman cavidades de pared gruesa repletas de bacilos viables, que

son altamente contagiosas. En la radiografía se observan áreas radiotransparentes con bordes irregulares.

B) Diagnóstico confirmatorio o específico

B. 1. Pruebas microbiológicas

B.1. 1 baciloscopia (bacilos ácido-alcohol resistentes, BAAR)

La baciloscopia mediante tinción de Ziehl–Neelsen o fluorocromos como la auramina consiste en la aplicación de colorantes específicos que se adhieren a la capa lipídica de los bacilos ácido-alcohol resistentes, permitiendo su visualización al microscopio óptico o de fluorescencia (Stewart et al., 2021). Esta técnica es especialmente valiosa en entornos con recursos limitados debido a su rapidez los resultados pueden obtenerse en menos de 24 horas y a su bajo costo operativo (OMS, 2022). No obstante, su sensibilidad es variable, oscilando entre el 40 % y el 70 % en muestras de esputo espontáneo, y reduce aún más en casos paucibacilares o de tuberculosis extrapulmonar, donde la carga bacteriana es menor y los bacilos pueden no ser detectables fácilmente

B. 1. 2 Cultivo en medios sólidos y líquidos

El cultivo en medios sólidos, como Löwenstein–Jensen, consiste en sembrar la muestra clínica en un medio enriquecido con glicerol y malato de huevo, donde las colonias de Mycobacterium tuberculosis suelen aparecer entre las 3 y 8 semanas, dependiendo de la carga bacilar y las condiciones de incubación (OMS, 2022). En contraste, los sistemas líquidos automatizados, como MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube), utilizan un medio con indicadores fluorescentes que permiten detectar crecimiento en 1 a 3 semanas y ofrecen un rendimiento mayor con sensibilidades cercanas al 90 % (Stewart et al., 2021). Ambos métodos son esenciales para aislar cepas puras de M. tuberculosis y realizar pruebas de susceptibilidad a fármacos, un paso crítico para el manejo de cepas resistentes y la guía de esquemas terapéuticos adecuados (Stewart et al., 2021).

B. 2 Pruebas moleculares

B. 2. 1 NAATs y Xpert MTB/RIF (y Ultra)

El Xpert MTB/RIF® es un ensayo semicuantitativo de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) que simultáneamente identifica el complejo Mycobacterium tuberculosis y detecta mutaciones en el gen rpoB asociadas a resistencia a rifampicina; ofrece resultados en aproximadamente 90 min, con una sensibilidad del 89 % y especificidad del 98 % en muestras de esputo pulmonar (Steingart et al., 2020). Su versión de segunda generación, Xpert Ultra, mejora la sensibilidad hasta un 95 % en casos paucibacilares, aunque con una leve disminución de la especificidad, que se mantiene en torno al 98 % (Zhou et al., 2024).

B. 2. 2 Ensayos de hibridación en línea (Line Probe Assays, LPA)

Los ensayos de hibridación en línea (Line Probe Assays, LPA) permiten la detección simultánea de mutaciones en los genes rpoB e inhA (rifampicina) y katG (isoniazida) en menos de 48 horas, ofreciendo un diagnóstico rápido de tuberculosis multirresistente; están especialmente indicados en pacientes con recaída o con alta probabilidad de resistencia, y su implementación descentralizada ha permitido iniciar esquemas de segunda línea de forma temprana y reducir la transmisión de cepas resistentes (OMS, 2022).

B. 3 Pruebas inmunológicas

B. 3. 1 Prueba de tuberculina (Mantoux/PPD)

La prueba de tuberculina (también conocida como PPD o prueba de Mantoux) consiste en la inyección intradérmica de un derivado proteico purificado de Mycobacterium tuberculosis, cuya lectura se realiza a las 48–72 horas midiendo el diámetro de la induración (no el eritema). La interpretación depende del contexto clínico: una induración de ≥ 5 mm se considera positiva en personas inmunodeprimidas (como pacientes con VIH, trasplantes o tratamiento inmunosupresor), mientras que en individuos sanos o sin factores de riesgo se establece el punto de corte en ≥ 10 mm (CDC, 2024). No obstante, presenta importantes limitaciones: puede generar falsos positivos en personas vacunadas con BCG o expuestas a micobacterias no tuberculosas (MNT), y falsos negativos en casos de inmunosupresión severa o tuberculosis activa avanzada, lo que reduce su utilidad diagnóstica en estos grupos.

B. 3.2 IGRA (Interferon Gamma Release Assays)

Los ensayos de liberación de interferón gamma (IGRA, por sus siglas en inglés) evalúan la respuesta inmunitaria celular específica midiendo la liberación de IFN-γ por linfocitos T cuando se exponen a antígenos altamente específicos del complejo Mycobacterium tuberculosis, como ESAT-6 y CFP-10. A diferencia de la prueba de tuberculina, estos antígenos no están presentes en la vacuna BCG ni en la mayoría de las micobacterias no tuberculosas, lo que confiere a IGRA una mayor especificidad diagnóstica, especialmente en personas vacunadas o en zonas de alta endemicidad (PMC10249994, 2022). Sin embargo, su principal limitación es que no diferencia entre infección latente y tuberculosis activa, lo que reduce su utilidad clínica si no se combina con hallazgos clínicos y radiológicos.

B. 4. Diagnóstico histopatológico

El diagnóstico histopatológico es particularmente útil en formas extrapulmonares de tuberculosis, donde obtener esputo no siempre es posible. Se realizan biopsias de tejidos afectados como ganglios linfáticos, pleura, meninges, hueso o tracto genitourinario, según el caso clínico. El hallazgo histológico más característico es la presencia de granulomas caseificantes, compuestos por células epitelioides, linfocitos y células gigantes multinucleadas tipo Langhans, rodeando un centro necrótico. La confirmación del diagnóstico se refuerza con la tinción de Ziehl–Neelsen para visualizar bacilos ácido- alcohol resistentes o mediante PCR en tejido para detectar material genético de Mycobacterium tuberculosis (Frontiers, 2024). Este enfoque es fundamental para casos de TB extrapulmonar o en pacientes con diagnóstico incierto tras métodos microbiológicos convencionales.

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

11. COINFECCIONES

La tuberculosis (TB), causada por Mycobacterium tuberculosis, puede presentarse de forma más grave y con mayor complejidad diagnóstica y terapéutica cuando se encuentra asociada a otras infecciones o condiciones que comprometen la inmunidad del paciente. Estas coinfecciones alteran la evolución natural de la enfermedad y pueden modificar tanto su presentación clínica como la respuesta al tratamiento.

A) TB y VIH/SIDA

La coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es la asociación más frecuente y clínicamente desafiante en tuberculosis (TB), donde las personas que viven con VIH tienen un riesgo 20 a 30 veces mayor de desarrollar TB activa que la población seronegativa, debido a la progresiva disminución de células T CD4+, esenciales para el control inmunológico de Mycobacterium tuberculosis (OMS, 2021; Getahun et al., 2023). La inmunodeficiencia generada por el VIH facilita no solo la reactivación de infecciones latentes, sino también la diseminación extrapulmonar del bacilo.

Características clínicas

La presentación clínica de la TB en pacientes VIH positivos es menos típica que en inmunocompetentes, el cual predominan las formas extrapulmonares, como la tuberculosis ganglionar, meníngea o miliar, que reflejan una incapacidad del sistema inmune para contener la infección en el parénquima pulmonar (Sloan et al., 2021). Además, se observa una menor frecuencia de cavitación pulmonar en las radiografías, y los síntomas pueden ser más sutiles o confundirse con manifestaciones comunes del VIH, como fiebre prolongada, pérdida de peso y linfadenopatía persistente.

Diagnóstico

El diagnóstico de TB en personas con VIH presenta múltiples desafíos, la baciloscopia suele ser negativa, especialmente cuando hay afectación extrapulmonar o compromiso inmunológico avanzado. Asimismo, las pruebas inmunológicas como la tuberculina (PPD) o los ensayos IGRA pueden dar resultados falsamente negativos debido a la anergia inmunológica (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2024). En este contexto, se recomienda el uso de pruebas moleculares rápidas, como el Xpert MTB/RIF o Xpert Ultra, así como el cultivo en medios líquidos (MGIT), que incrementan la sensibilidad diagnóstica y permiten la detección precoz de resistencia a rifampicina (Steingart et al., 2020).

B) TB y uso de inmunosupresores / terapias biológicas

El uso de fármacos inmunosupresores, como corticosteroides sistémicos prolongados, agentes quimioterapéuticos y, especialmente, terapias biológicas dirigidas contra

moléculas inflamatorias clave, se ha asociado con un riesgo significativamente aumentado de reactivación de tuberculosis latente (Getahun et al., 2023). Este riesgo es mayor en regiones endémicas de TB y en pacientes que no han sido evaluados previamente para infección latente.

Anti-TNFα (ej. infliximab, adalimumab)

Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNFα) son terapias ampliamente utilizadas en enfermedades inflamatorias crónicas como artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y psoriasis. Estas moléculas bloquean una citoquina esencial para la formación y mantenimiento de los granulomas, estructuras inmunológicas que contienen a Mycobacterium tuberculosis en su forma latente (Barberis et al., 2022). Al inhibir esta vía, se pierde el control sobre el bacilo, lo que puede conducir a una reactivación rápida y diseminada de la infección.

Diversos estudios han documentado casos de tuberculosis activa (pulmonar y extrapulmonar) en pacientes que iniciaron terapia anti-TNFα sin haber sido cribados previamente, evidenciando la necesidad de establecer protocolos de tamizaje en todos los candidatos a este tipo de tratamiento (Chakaya et al., 2022).

C) TB y COVID-19

La pandemia por COVID-19 ha tenido un impacto profundo sobre la tuberculosis (TB), tanto desde el punto de vista clínico como epidemiológico, la interacción entre Mycobacterium tuberculosis y el virus SARS-CoV-2 ha generado una sinergia patológica que agrava la evolución de ambas enfermedades y plantea nuevos retos diagnósticos y asistenciales, especialmente en países de alta carga tuberculosa.

Interacciones fisiopatológicas

Ambos patógenos afectan el sistema respiratorio y comprometen la inmunidad celular, en particular la respuesta de los linfocitos T. Se ha demostrado que la infección por SARS- CoV-2 induce linfocitopenia y disfunción inmunológica, lo que puede favorecer la reactivación de TB latente o acelerar la progresión de infecciones recientes a enfermedad activa (Mason et al., 2021). Además, la presencia conjunta de ambos agentes puede desencadenar una respuesta inflamatoria exacerbada, con mayor liberación de citocinas

proinflamatorias, lo que potencia el daño alveolar, la fibrosis pulmonar y las secuelas respiratorias a largo plazo (Sánchez-Ramón et al., 2022).

Dificultad diagnóstica

La superposición de síntomas entre TB y COVID-19 como tos persistente, fiebre, disnea y pérdida de peso complica el diagnóstico diferencial en etapas tempranas. Ambos procesos pueden presentar infiltrados pulmonares, consolidaciones e incluso cavitaciones, dificultando la interpretación de radiografías o tomografías sin pruebas microbiológicas específicas. En estudios de cohorte, se ha observado que en pacientes coinfectados, la radiografía de tórax suele mostrar lesiones atípicas, a veces con distribución bilateral, lo que requiere la confirmación mediante pruebas moleculares rápidas como el Xpert MTB/RIF para TB o pruebas de RT-PCR para SARS-CoV-2 (Tadolini et al., 2020; He et al., 2022).

12. TRATAMIENTO

Tratamiento estándar de la tuberculosis

El tratamiento estándar de la tuberculosis sensible a fármacos se basa en un régimen de seis meses que combina varios antibióticos para asegurar la erradicación completa del Mycobacterium tuberculosis. La fase inicial, de dos meses, incluye isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguida de una fase de continuación de cuatro meses con isoniazida y rifampicina, por ende, esta estrategia ha demostrado ser altamente efectiva cuando se administra de manera supervisada y con buena adherencia por parte del paciente (Dheda et al., 2020). La Organización Mundial de la Salud recomienda la terapia directamente observada (DOT, por sus siglas en inglés) para mejorar los resultados del tratamiento y reducir el riesgo de desarrollo de resistencia (Stadelman et al., 2020). La adherencia al tratamiento es fundamental, ya que su interrupción o realización parcial puede llevar a la aparición de tuberculosis multirresistente (MDR-TB), lo que complica significativamente el manejo clínico.

Tratamiento de las complicaciones

El tratamiento de las complicaciones de la tuberculosis, como la meningitis tuberculosa, requiere la intensificación de la terapia antibiótica. Se recomienda el uso de rifampicina

en dosis altas (al menos 30 mg/kg) y, en algunos casos, isoniazida en dosis elevadas, especialmente en pacientes con metabolismo rápido del fármaco. En situaciones de resistencia o afectación del sistema nervioso central, se ha observado beneficio con el uso de linezolid, debido a su buena penetración cerebral. El manejo de las complicaciones también puede requerir intervenciones quirúrgicas en casos de daño orgánico severo o abscesos (Stadelman et al., 2020).

Tratamiento de las resistencias

El tratamiento de la tuberculosis resistente a fármacos implica el uso de esquemas combinados y prolongados, para la tuberculosis multirresistente (MDR-TB), los regímenes recomendados incluyen bedaquilina y delamanid, junto con otros fármacos de segunda línea. Los esquemas orales más recientes permiten acortar la duración del tratamiento a 6-9 meses en algunos casos, aunque los tratamientos tradicionales pueden durar hasta 24 meses (Dheda et al., 2020). Las dosis varían según el fármaco: rifampicina (10-20 mg/kg/día, hasta 30 mg/kg en meningitis), isoniazida (5-10 mg/kg/día, hasta 15- 20 mg/kg en casos especiales), bedaquilina (400 mg/día por 2 semanas, luego 200 mg tres veces por semana) y linezolid (600 mg/día). La selección y ajuste de dosis debe basarse en pruebas de sensibilidad y características individuales del paciente para maximizar la eficacia y minimizar la toxicidad.

13. PREVENCIÓN Y CONTROL

Esta entidad clínica puede controlarse gracias que tenemos conocimiento acerca de su diagnóstico, tratamiento y prevención y en base a estos ejes, se toman medidas estrictas sobre todo en países en vías de desarrollo don la disparidad por el acceso a servicios de salud es compleja y se buscan maneras de identificar y vigilar a los grupos de alto riesgo para poder brindar una atención adecuada aunque la mayor prevención dentro de este entorno es la inmunización con la vacuna “BCG” (vacuna del Bacilo de calmette y guerin) que en este tipo de población deja una marca inamovible que perdura gracias a que se forma una cicatriz queloide única que indica la inmunización y la representación de una primoinfección donde se busca generar inmunidad adquirida (Wei et al., 2021)

De manera general en Ecuador las medidas de prevención se basan en todos los establecimientos de salud de cualquier nivel que reciben a pacientes con diagnóstico confirmatorio de tuberculosis. (Qu et al., 2022)

Tipo de medida

preventiva

Recomendación

Medidas básicas

· Recomendar al paciente con TB que se cubra la boca al toser/estornudar y use mascarilla durante las primeras 2 semanas de tratamiento.

Medidas en el establecimiento de salud

· Recomendar aislamiento respiratorio para pacientes con TB pulmonar/laríngea con baciloscopia positiva.

· Implementar medidas administrativas, ambientales y de protección personal para disminuir transmisión.

· Realizar prueba de tuberculina al personal de salud al ingreso y control anual.

Medidas de control administrativo

· Búsqueda permanente de sintomáticos respiratorios, enfatizando en grupos de riesgo.

· Salas de espera abiertas y bien ventiladas, evitar presencia conjunta de pacientes con TB positiva.

· Personal de salud inmunodeprimido no debe asignarse a áreas de alto riesgo de TB.

Medidas de control ambiental

· Incrementar intercambio de aire interno con aire puro exterior, mínimo 6-12 recambios/hora.

Medidas de

protección personal

· Uso de respiradores N95 por personal de salud y familiares en procedimientos de alto riesgo.

Tabla 2: Medidas preventivas para tuberculosis. adaptado de (msp, 2024)

Medidas de control (Andrade, et al., 2022)

· Detección temprana

· Diagnóstico oportuno

· Tratamiento eficaz

· Prevención y control de infecciones

· Vigilancia epidemiológica

· Atención integral al paciente

· Fortalecimiento al sistema de salud

14. COMPLICACIONES

Las presentaciones clínicas de la tuberculosis son bien conocidas en la literatura médica y en el entorno pulmonar pues sus complicaciones no son algo fácil de ignorar, todo este proceso inicia con una tuberculosis activa la cual llega a provocar complicaciones pulmonares propiamente dichas, pero además de esto el extremo más peligroso y poco hablado es la capacidad de infección a tejidos y órganos ajenos al pulmón los cuales se desatan por el rompimiento de un granuloma caseoso y la diseminación del agente bacteriano por el torrente sanguíneo.

Complicaciones torácicas

Son las asociadas a una evolución rápida y no controlada de una tuberculosis activa dentro de ellas tenemos a la hemoptisis dramática la cual describimos como la tos con expectoración sanguinolenta mayor 600 ml en 24 horas o incluso 200 ml en una solas expectoración, la atelectasia pulmonar la cual principalmente se ocasiona por la comprensión del órgano en cuestión por una masa externa, el enfisema pulmonar, intersticial y mediastínico, neumotórax espontaneo, y bronquiectasias las cuales se desarrollan por la destrucción progresiva del parénquima pulmonar (Wei et al., 2021)

Complicaciones extratorácicas:

Esta se caracteriza por la producción de una amplia gama de síntomas adicionales los cuales complican los regímenes de tratamiento iniciales pues los efectos secundarios de los medicamentos inicialmente dados son problemáticos, puesto que el pulmón no es el único órgano comprometido.

La forma más común de esta complicación es la linfadenitis, comúnmente conocida como infección en los ganglios linfáticos cervicales los cuales pueden llegar a un edema grave

la cual se asemeja al crecimiento de un tumor en el cuello, históricamente se la conoce como “Mal del Rey” (Moule & Cirillo, 2020).

La enfermedad de Pott o tuberculosis espinal es la forma más común de la tuberculosis musculoesquelética, cuya intensidad llega afectar a hueso y producir tuberculosis articular. La enfermedad de Pott se caracteriza por una parálisis de las extremidades inferiores las cuales se asocian a una curvatura distintiva de la columna vertebral y un absceso entre una o más vertebras (Moule & Cirillo, 2020)

La tuberculosis pleural es una infección de las membranas que recubren a los pulmones, a menudo en forma de derrames pleurales o acumulación de líquido entre estas.

La meningitis tubérculos es una forma menos común pero potencialmente grave debido a que esta se desarrolla a partir de una lesión caseosa focal conocida como foco de Rich la cual es anterior a la meningitis. Este tipo de complicación puede imitar la sintomatología de otras patologías que afectan este sitio, como dolor de cabeza, fiebre baja, rigidez del cuello, vómitos y ocasionalmente cambios cognitivos (Moule & Cirillo, 2020)

Una característica definitoria de la tuberculosis extrapulmonar en cada forma clínica es la sobrerrepresentación de estas infecciones en poblaciones vulnerables como niños y personas que sufren desnutrición. Sin embargo, el factor más importante que influye en la prevalencia de la tuberculosis extrapulmonar en la medicina moderna ha sido la epidemia del VIH (Moule & Cirillo, 2020)

15. RECURRENCIAS Y RECAÍDAS

Las recaídas y recurrencias constituyen entidades clínicas de importancia crítica en la vigilancia y manejo de la tuberculosis (TB), ya que reflejan posibles deficiencias en la adherencia terapéutica, la efectividad del tratamiento inicial, la resistencia microbiana no detectada, o una exposición continua en contextos de alta endemicidad. Su identificación y diferenciación adecuada son fundamentales tanto para el abordaje clínico individual como para el control epidemiológico en salud pública.

Definiciones operativas

Desde un enfoque clínico y microbiológico, se distinguen dos eventos postratamiento con implicaciones distintas:

· Recaída (relapse): Se refiere al desarrollo de TB activa en un paciente previamente considerado curado, causada por la misma cepa de Mycobacterium tuberculosis. Este fenómeno representa una reactivación endógena del bacilo latente que sobrevivió al tratamiento (OMS, 2022).

· Recurrencia (reinfección): Corresponde a un nuevo episodio de enfermedad tuberculosa en el mismo paciente, ocasionado por una cepa genéticamente distinta de M. tuberculosis, constituyendo una nueva infección exógena, más frecuente en contextos hiperendémicos (Luciani et al., 2021).

La incorporación de técnicas de tipificación molecular, como la electroforesis de repetición en tándem de número variable (MIRU-VNTR) o la secuenciación genómica completa (WGS), ha permitido distinguir con mayor precisión entre ambas entidades, lo cual es esencial para establecer medidas preventivas y adecuar estrategias terapéuticas.

Factores de riesgo

Diversos elementos pueden predisponer al paciente a una recaída o recurrencia, y se agrupan en tres categorías principales:

· Factores relacionados con el tratamiento

- Esquemas terapéuticos inadecuados o incompletos.

- Fallas en la adherencia, especialmente en ausencia de observación directa.

- Presencia de cepas con resistencia no diagnosticada, particularmente a rifampicina o isoniacida (Liu et al., 2023).

· Factores del huésped

- Coinfección por VIH u otras condiciones de inmunosupresión.

- Desnutrición o bajo índice de masa corporal.

- Diabetes mellitus no controlada.

- Consumo crónico de alcohol o drogas.

- Lesiones pulmonares estructurales residuales (cavitaciones, fibrosis).

· Factores epidemiológicos

- Reexposición frecuente en entornos comunitarios cerrados (prisiones, refugios, zonas de alta transmisión).

- Ausencia de seguimiento clínico y radiológico postratamiento.

Presentación clínica

Las recaídas suelen manifestarse dentro de los primeros 6 a 12 meses posteriores a la finalización del tratamiento, aunque pueden ocurrir posteriormente. Los signos clínicos suelen ser similares al episodio inicial: tos persistente, fiebre, sudoración nocturna, pérdida ponderal, y, en algunos casos, mayor destrucción pulmonar.

Desde el punto de vista radiológico, pueden observarse cavitaciones nuevas o persistentes, consolidaciones apicales o patrón miliar, dependiendo del grado de progresión. El diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas microbiológicas (baciloscopía, cultivo o pruebas moleculares), y cuando esté disponible, se recomienda la comparación genética de cepas para diferenciar entre recaída y reinfección.

Implicaciones terapéuticas

El abordaje terapéutico difiere según el contexto clínico y microbiológico:

En pacientes que recibieron tratamiento adecuado y presentan recaída con cepa sensible, puede considerarse la repetición del esquema estándar de primera línea, ajustando según la evolución clínica y radiológica. En casos con antecedentes de tratamiento irregular, contacto con TB resistente o evidencia de falla terapéutica, se debe realizar prueba de sensibilidad a fármacos (DST) y considerar la inclusión en un esquema de tratamiento para TB farmacorresistente, conforme a las guías de la OMS (OMS, 2022).

Para las recurrencias confirmadas como nueva infección, el tratamiento debe basarse en el perfil de sensibilidad de la nueva cepa, considerando también intervenciones comunitarias para reducir el riesgo de transmisión y reinfección.

Prevención de recaídas y recurrencias

Las estrategias preventivas deben ser integrales e incluir:

· Supervisión estricta del tratamiento (DOT) durante todo el esquema terapéutico.

· Seguimiento clínico y radiológico después del alta, especialmente en los primeros 12 meses.

· Manejo y control de comorbilidades inmunosupresoras.

· Educación del paciente sobre signos de alarma y medidas de prevención.

· Implementación de intervenciones comunitarias y sociales para reducir la exposición al bacilo en contextos de alta carga.

Susceptibilidad de cada grupo etario

La tuberculosis (TB) afecta a todos los grupos etarios, pero su susceptibilidad varía significativamente con la edad. Los niños menores de cinco años son particularmente vulnerables a desarrollar formas graves de TB, como la meningitis tuberculosa, debido a su sistema inmunológico inmaduro (OMS, 2023). A pesar de ello, este grupo está subdiagnosticado, con menos del 50% de los casos notificados, debido a desafíos en el diagnóstico microbiológico infantil. En países como Ecuador, se reportó que solo el 2,03% de los casos de TB registrados correspondían a menores de 15 años, cifra inferior a la esperada, lo que indica un probable subregistro y dificultades diagnósticas (Castro et al., 2019).

En adolescentes y adultos jóvenes, la incidencia de TB aumenta nuevamente, convirtiéndolos en una población clave en la transmisión de la enfermedad por su alta movilidad y contacto social (OMS, 2023). En adultos mayores, la susceptibilidad se incrementa otra vez, en gran parte por el deterioro inmunológico relacionado con la edad (inmunosenescencia) y la coexistencia de enfermedades crónicas como diabetes o EPOC (Muñoz & García, 2006). Factores como la malnutrición, el VIH, el tabaquismo y el consumo de alcohol también aumentan la probabilidad de desarrollar TB en todas las edades (OMS, 2023). Estas diferencias de susceptibilidad resaltan la necesidad de diseñar estrategias específicas de prevención y diagnóstico según el grupo etario.

CONCLUSIONES

· La tuberculosis, causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis, presenta un complejo entramado fisiopatológico que involucra la interacción del bacilo con el sistema inmunológico del huésped. La capacidad de M. tuberculosis

para evadir la respuesta inmune, a través de su pared celular altamente lipídica y la formación de granulomas, es fundamental para su persistencia y patogenicidad.

· A nivel mundial, la tuberculosis sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. En el contexto nacional y específico de la provincia de Chimborazo, se identifican factores sociales y sanitarios que favorecen su propagación, como la pobreza, el hacinamiento y la falta de acceso a servicios de salud. Esto subraya la necesidad de implementar estrategias de prevención y control adaptadas a las características de las poblaciones más vulnerables.

· La identificación temprana de la tuberculosis es crucial para su control. Los métodos diagnósticos, que incluyen la baciloscopia, cultivos y pruebas moleculares, son fundamentales para asegurar un diagnóstico preciso y oportuno.

· El tratamiento de la tuberculosis ha evolucionado, pero la aparición de cepas resistentes a los fármacos representa un desafío significativo. Las terapias actuales deben ser adaptadas a las características individuales de los pacientes, especialmente en aquellos coinfectados con VIH o que presentan otras condiciones comórbidas. La adherencia al tratamiento es fundamental para evitar recaídas y la aparición de resistencia.

· La vacunación con BCG y la implementación de medidas de control, como el aislamiento de pacientes infectados y la promoción de prácticas de higiene, son esenciales para la prevención de la tuberculosis. Se debe fortalecer la vigilancia epidemiológica y la atención integral de los pacientes, incluyendo la educación sobre la enfermedad y sus modos de transmisión.

RECOMENDACIONES

· Fortalecer los programas de detección temprana de tuberculosis, especialmente en poblaciones vulnerables como personas con VIH, pacientes inmunosuprimidos y niños menores de cinco años. La implementación de tamizajes sistemáticos en estos grupos podría reducir significativamente el diagnóstico tardío y sus consecuencias clínicas.

· Reforzar la educación sanitaria comunitaria, promoviendo el conocimiento sobre síntomas iniciales, vías de transmisión y medidas preventivas. Esto puede contribuir a reducir el estigma social y favorecer una mayor adhesión al tratamiento, además de mejorar la detección precoz.

· Garantizar la disponibilidad y supervisión de tratamientos completos, mediante estrategias como la terapia directamente observada, para asegurar la adherencia al tratamiento y prevenir el desarrollo de cepas farmacorresistentes.

· Impulsar investigaciones locales sobre coinfecciones TB-VIH y TB-COVID-19, con el fin de adaptar las guías terapéuticas a la realidad epidemiológica del país y mejorar la respuesta ante estos escenarios clínicamente complejos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Análisis de las características clínicas y los factores de riesgo de farmacorresistencia en pacientes recién tratados con tuberculosis pulmonar complicada con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (2020). Revista de Investigación sobre Tuberculosis.

2. Barbagallo, J., Tager, P., Ingleton, R., Hirsch, R. J., & Weinberg, J. M. (2020). Cutaneous tuberculosis: Diagnosis and treatment. American Journal of Clinical Dermatology, 21(1), 103–114. https://doi.org/10.1007/s40257-019-00471-0

3. Barberis, I., Bragazzi, N. L., Galluzzo, L., & Martini, M. (2022). The role of anti- TNFα agents in the reactivation of latent tuberculosis infection: An updated review. Infectious Disease Reports, 14(1), 1–10. https://doi.org/10.3390/idr14010001

4. Chakaya, J. M., Khan, M., Ntoumi, F., et al. (2022). Global tuberculosis report 2022: Reflections and policy implications. International Journal of Infectious Diseases, 122, 54–60. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2022.06.006

5. Chai, Q., Zhang, Y., & Liu, C. H. (2018). Mycobacterium tuberculosis: An Adaptable Pathogen Associated With Multiple Human Diseases. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 8(158). https://doi.org/10.3389/fcimb.2018.00158

6. Cruz, A. T., & Starke, J. R. (2021). Screening for latent tuberculosis infection in children and adolescents receiving immunosuppressive therapy. Pediatric Clinics of North America, 68(1), 87–101. https://doi.org/10.1016/j.pcl.2020.09.002

7. Dang, H., Li, S., Li, X., Wang, Z., & Qian, L. (2019). Congenital tuberculosis: A rare presentation with pulmonary and hepatic involvement. Medicine, 98(8), e14554. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000014554

8. Dheda, K., Gumbo, T., Maartens, G., Dooley, K. E., Murray, M., Furin, J., ... & Warren, R. M. (2020). Tuberculosis farmacorresistente: desafíos y oportunidades para el diagnóstico y tratamiento. The Lancet Infectious Diseases, 17(3), 257-272.

9. Estrategias para combatir la multirresistencia en la tuberculosis. (2021). Informes de investigación química.

10. Fang, N., Wu, L., Duan, S., & Li, J. (2024). The Structural and Molecular Mechanisms of Mycobacterium tuberculosis Translational Elongation Factor Proteins. Molecules, 29(9), 2058. https://doi.org/10.3390/molecules29092058

11. Fennelly, K. P., & Jones-López, E. C. (2021). Quantity and quality of inhaled dose predicts infection in tuberculosis. Clinical Infectious Diseases, 73(Suppl 3), S229–S236. https://doi.org/10.1093/cid/ciab555

12. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. (2025). Recent progress in tuberculosis diagnosis: insights into blood-based biomarkers and emerging technologies. Frontiers.

13. Getahun, H., Matteelli, A., Abubakar, I., et al. (2023). Management of latent tuberculosis infection in the era of biologics and immunosuppressive therapy: WHO guidelines update. The Lancet Rheumatology, 5(4), e240–e248. https://doi.org/10.1016/S2665-9913(23)00033-7

14. Gong, H., Jiang, L., Liu, Z., et al. (2021). Structure of Mycobacterium tuberculosis cytochrome bcc in complex with Q203 and TB47, two anti-TB drug candidates. eLife, 10, e69418. https://doi.org/10.7554/eLife.69418

15. Gupta, R. S., Lo, B., & Son, J. (2018). Phylogenomics and comparative genomic studies robustly support division of the genus Mycobacterium into an emended genus Mycobacterium and four novel genera. Frontiers in Microbiology, 9, 67. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00067

16. Gumi, B., Schelling, E., Firdessa, R., et al. (2020). Zoonotic transmission of tuberculosis between pastoralists and their livestock in South-East Ethiopia. EcoHealth, 17(3), 372–382. https://doi.org/10.1007/s10393-020-01506-6

17. He, G., Wu, J., Deng, W., et al. (2022). Coinfection of tuberculosis and COVID- 19: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Medicine, 9, 830139. https://doi.org/10.3389/fmed.2022.830139

18. Liu, X., Zhang, Y., Lin, S., et al. (2023). Risk factors for tuberculosis relapse and failure after completion of treatment: A systematic review and meta-analysis. BMC Infectious Diseases, 23(1), 112. https://doi.org/10.1186/s12879-023-08022-

19. Luciani, F., Denholm, J., & McBryde, E. (2021). Molecular epidemiology and the complexity of tuberculosis recurrence. Tuberculosis, 126, 102038. https://doi.org/10.1016/j.tube.2020.102038

20. MacLean, E., Kohli, M., Weber, S. F., et al. (2022). Impact of the COVID-19 pandemic on tuberculosis laboratory services. International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, 26(6), 541–549. https://doi.org/10.5588/ijtld.21.0572

21. Mason, C. Y., Kanitkar, T., Richardson, M., et al. (2021). COVID-19 and tuberculosis co-infection: A case series and review of global cases. Clinical Infectious Diseases, 72(12), e796–e805. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1288

22. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. “Tamizaje y diagnóstico de la tuberculosis”. Guía de Práctica Clínica. Quito. Ministerio de Salud, Subsecretaría de Vigilancia, Prevención y Control de la Salud, Dirección Nacional de Estrategias de Prevención y Control para Enfermedades Transmisibles; 2024. Disponible en: http://salud.gob.ec

23. Moule, M. G., & Cirillo, J. D. (2020). Mycobacterium tuberculosis Dissemination Plays a Critical Role in Pathogenesis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 10(65). https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.00065

24. Organización Mundial de la Salud. (2023). Niñez y TB: situación y retos. https://tbksp.who.int/es/node/1741

25. Organización Mundial de la Salud (OMS). (2023). Reporte mundial de tuberculosis 2023. https://www.who.int/publications/i/item/9789240078666

26. Qu, W., Guo, Y., Xu, Y., Zhang, J., Wang, Z., Ding, C., & Pan, Y. (2022).

Advance in strategies to build efficient vaccines against tuberculosis. Frontiers in Veterinary Science, 9, 955204. https://doi.org/10.3389/fvets.2022.955204

27. Rani, C., Bhardwaj, A., Srivastava, G. N., & Goyal, R. (2024). Insights into the topoisomerases of Mycobacterium tuberculosis: Potential anti-TB targets. ACS Infectious Diseases. https://doi.org/10.1021/acsinfecdis.4c00880

28. Resistencia inicial a fármacos y resultados del tratamiento de la tuberculosis: Revisión sistemática y metaanálisis. (2021). Anales de Medicina Interna.

29. Rodríguez-Duque, J. C. (2024). Tuberculosis: estado actual. Revista Médica Clínica Las Condes, 35(3-4), 169–177. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2024.06.001

30. Sánchez-Ramón, S., Bermúdez, A., González-Granado, L., et al. (2022). Pulmonary fibrosis after COVID-19: Pathophysiology and early interventions. Revista Clínica Española, 222(2), 91–97. https://doi.org/10.1016/j.rce.2021.07.006

31. ScienceDirect. (2023). Review Update on the diagnosis of tuberculosis. Clinics in Chest Medicine.

32. Stadelman, A. M., Ellis, J., Samuels, T. H. A., & Wilkinson, R. J. (2020). Tratamiento antibiótico intensivo de la meningitis tuberculosa. Revisión de expertos sobre terapia antiinfecciosa, 18(7), 671-684.

33. Subramanian, A., Mathai, D., & Kumar, P. (2022). Tuberculosis in organ transplantation: Risk factors, screening and management. Indian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 38(3), 240–248. https://doi.org/10.1007/s12055-021-01265-w

34. Tadolini, M., Codecasa, L. R., García-García, J. M., et al. (2020). Active tuberculosis, sequelae and COVID-19 co-infection: First cohort of 49 cases. European Respiratory Journal, 56(1), 2001398.

https://doi.org/10.1183/13993003.01398-2020

35. Tratamiento de la tuberculosis y regímenes farmacológicos. (2021). Revista de Tuberculosis Clínica y Otras Enfermedades Micobacterianas.

36. Ullah, U., Saleem, S., Farooq, M., et al. (2023). Lipoarabinomannan-based tuberculosis diagnosis using a fiber cavity ring down biosensor. arXiv. https://arxiv.org/abs/2401.00030

37. Wei, L., Liu, K., Jia, Q., Zhang, H., Bie, Q., & Zhang, B. (2021). The Roles of Host Noncoding RNAs in Mycobacterium tuberculosis Infection. Frontiers in Immunology, 12. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.664787

38. Wu, R., Li, S., Liu, Y., Zhang, H., Liu, D., Liu, Y., Chen, W., & Wang, F. (2023).

A high proportion of caseous necrosis, abscess, and granulation tissue formation in spinal tuberculosis. Frontiers in Microbiology, 14. https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1230572

39. Dheda, K., Gumbo, T., Maartens, G., Dooley, K. E., Murray, M., Furin, J., &

Warren, R. M. (2020). Tuberculosis pharmacotherapy: Treatment regimens and principles. The Lancet Infectious Diseases, 17(3), 257-272.

40. Fang, N., Wu, L., Duan, S., & Li, J. (2024). The structural and molecular mechanisms of Mycobacterium tuberculosis resistance and pathogenesis. Molecules, 29(9), 2058. https://doi.org/10.3390/molecules29092058

41. Getahun, H., Matteelli, A., Abubakar, I., et al. (2023). Management of latent tuberculosis infection in the era of biologics and immunosuppressive therapy: WHO guidelines update. The Lancet Rheumatology, 5(4), e240–e248.

42. Rani, C., Bhardwaj, A., Srivastava, G. N., & Goyal, R. (2024). Insights into the topoisomerases of Mycobacterium tuberculosis: Potential anti-TB targets. ACS Infectious Diseases. https://doi.org/10.1021/acsinfecdis.4c00880

43. Alsayed, S. S. R., & Gunosewoyo, H. (2023). Tuberculosis: Pathogenesis, current treatment regimens and new drug targets. International Journal of Molecular Sciences, 24(6), 5202. https://doi.org/10.3390/ijms24065202

44. El País. (2025, marzo 12). Alerta sanitaria en Ecuador por un brote incontrolable de tuberculosis en las cárceles. https://elpais.com/america/2025-03-12/alerta- sanitaria-en-ecuador-por-un-brote-incontrolable-de-tuberculosis-en-las- carceles.html

45. KNCV Tuberculosis Foundation. (2024, octubre 30). TB continues to be the world's leading infectious disease killer: WHO Global TB Report 2024. https://www.kncvtbc.org/en/2024/10/30/tb-continues-to-be-the-worlds-leading- infectious-disease-killer-who-global-tb-report-2024/

46. Le Monde. (2024, octubre 29). Tuberculose : le nombre de cas dans le monde se stabilise après le regain des années Covid. https://www.lemonde.fr/planete/article/2024/10/29/tuberculose-le-nombre-de- cas-dans-le-monde-se-stabilise-apres-le-regain-des-annees- covid_6365326_3244.html

47. Organización Panamericana de la Salud. (2024, noviembre 1). Tuberculosis resurges as top infectious disease killer. https://www.paho.org/en/news/1-11- 2024-tuberculosis-resurges-top-infectious-disease-killer

48. Organización Panamericana de la Salud. (2025, marzo 24). While TB cases continue to rise in the Americas, new innovations promise improvements in early diagnosis and treatment. https://www.paho.org/en/news/24-3-2025-while-tb- cases-continue-rise-americas-new-innovations-promise-improvements-early

Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2025). Gaceta Epidemiológica Semana 18: Casos de Tuberculosis por Provincia, Ecuador 2025. https://www.salud.gob.ec/

EXPOSICIÓN DE TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS Tarea

Apertura: viernes, 9 de mayo de 2025, 00:00

Cierre: viernes, 16 de mayo de 2025, 00:00

ABSCESO PULMONAR

El absceso pulmonar es una infección necrotizante del parénquima pulmonar caracterizada por la formación de una cavidad llena de pus, generalmente provocada por la aspiración de bacterias anaerobias orales, aunque también pueden intervenir aerobios, hongos y parásitos. Se presenta con fiebre, tos purulenta, hemoptisis y malestar general, siendo su diagnóstico confirmado por estudios de imagen y cultivos microbiológicos.

Se clasifica en agudo (<6 semanas) o crónico (>6 semanas), y en primario (por aspiración) o secundario (por obstrucción bronquial, diseminación hematógena, inmunosupresión o contigüidad). La patogenia varía según el origen, destacándose la destrucción tisular por enzimas bacterianas y la formación de una cavidad rodeada de inflamación.

La microbiología muestra una etiología frecuentemente polimicrobiana, incluyendo anaerobios como Peptostreptococcus y Prevotella, y aerobios como Staphylococcus aureus o Klebsiella pneumoniae. Factores de riesgo comunes incluyen broncoaspiración, enfermedad periodontal, obstrucción bronquial, inmunosupresión, edad avanzada y ventilación mecánica.

Clínicamente, el cuadro evoluciona en tres fases: una inicial con síntomas inespecíficos, una fase de apertura con expectoración purulenta (vómica), y una fase avanzada con signos de sepsis y complicaciones como empiema o pionemotórax. El examen físico revela hallazgos como halitosis, soplo anfórico y crepitantes.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, estudios de laboratorio (hemocultivos, cultivos de esputo), y estudios de imagen como radiografía y tomografía de tórax. El tratamiento incluye antibióticos dirigidos a anaerobios y aerobios (clindamicina, betalactámicos), y puede requerir drenaje o cirugía si no hay respuesta al manejo médico. La duración terapéutica es de 4 a 6 semanas.

Las complicaciones abarcan hemoptisis, sepsis, fístulas y pionemotórax. La evaluación del tratamiento se basa en la mejoría clínica, reducción de la cavidad en la TC y normalización de biomarcadores inflamatorios.

1. DEFINICIÓN

Un absceso pulmonar es una infección necrotizante del parénquima pulmonar, caracterizada por la formación de una cavidad llena de pus, rodeada por tejido inflamado. Suele ser causado por la aspiración de bacterias anaerobias de la orofaringe, aunque también puede deberse a patógenos aerobios, hongos o parásitos. Los síntomas incluyen fiebre, tos productiva con esputo purulento o hemoptisis, y malestar general. El diagnóstico se realiza mediante imágenes (radiografía o TC de tórax) y cultivos microbiológicos. El tratamiento implica antibióticos prolongados (como clindamicina o combinaciones de betalactámicos/inhibidores de beta-lactamasa) y, en casos graves, drenaje percutáneo o quirúrgico (Sarkar et al., 2024).

2. CLASIFICACIÓN

Según UpToDate, el absceso pulmonar se clasifica en dos tipos principales según su duración y origen:

1. Absceso pulmonar agudo: Cuando la infección tiene menos de 4-6 semanas de evolución.

2. Absceso pulmonar crónico: Cuando persiste por más de 6 semanas, generalmente asociado a un tratamiento inadecuado o a factores de riesgo como inmunosupresión.

Adicionalmente, puede categorizarse según su causa en primario (por aspiración de secreciones orales, frecuente en pacientes con alteración de la conciencia) o secundario (debido a obstrucción bronquial, neoplasias, infecciones sistémicas o diseminación hematógena) (Bartlett & Gorbach, 2023).

3. EPIDEMIOLOGIA

Según Harrison's Principles of Internal Medicine (Jameson et al., 2018), la incidencia de absceso pulmonar ha disminuido en la era antibiótica, pero sigue siendo una complicación relevante, especialmente en poblaciones vulnerables. Se estima una incidencia anual de 0.7-1.0 casos por 100,000 habitantes, con mayor prevalencia en:

· Varones (2:1 vs. mujeres)

· Adultos mayores (por mayor riesgo de aspiración y comorbilidades)

· Pacientes con alcoholismo, enfermedad periodontal avanzada o inmunosupresión. Los abscesos primarios representan el 60-80% de los casos, asociados principalmente a anaerobios orales, mientras que los secundarios son más frecuentes en contextos de neoplasias pulmonares o infecciones hematógenas (Jameson et al., 2018). La mortalidad varía del 10-20% en casos tratados, aumentando hasta 40% en abscesos secundarios por S. aureus resistente o pacientes inmunodeprimidos.

4. PATOGENIA

1. Absceso Pulmonar Primario (por Aspiración) Mecanismo principal:

· Aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas con bacterias anaerobias (Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides) y, en menor medida, aerobias (Streptococcus milleri) (Jameson et al., 2018).

Factores predisponentes:

· Alteración de la conciencia (alcoholismo, anestesia, ACV): Disminuye el reflejo tusígeno, facilitando la aspiración.

· Disfagia/ERGE: Permite el reflujo de contenido gástrico u orofaríngeo.

· Mala higiene dental: Aumenta la carga bacteriana anaerobia en la orofaringe (Jameson et al., 2018).

Proceso patogénico:

1. Colonización bacteriana: Las bacterias aspiradas alcanzan el parénquima pulmonar, preferentemente en segmentos dependientes (lóbulo inferior derecho o segmento posterior de lóbulos superiores).

2. Neumonía necrotizante: Los patógenos liberan toxinas (ej.: leucocidinas) y enzimas (hialuronidasas) que destruyen el tejido.

3. Licuefacción tisular: Los neutrófilos generan un ambiente ácido y liberan enzimas proteolíticas (elastasas), formando una cavidad llena de detrito celular y pus.

4. Formación del absceso: La cavidad se rodea de tejido de granulación y fibrosis, visible en TC como una lesión redonda con nivel aire-líquido (Jameson et al., 2018).

2. Absceso Pulmonar Secundario

A. Por obstrucción bronquial

· Mecanismo: Tumores, cuerpos extraños o estenosis bloquean el drenaje de secreciones → estasis → infección bacteriana distal.

· Patógenos: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (comunes en obstrucción por tumores).

· Hallazgos: El absceso se localiza distal a la obstrucción; puede haber neumonía post-obstructiva previa (Jameson et al., 2018).

B. Diseminación hematógena

· Mecanismo: Émbolos sépticos desde focos infecciosos (endocarditis derecha, infecciones de piel/partes blandas) ocluyen vasos pulmonares pequeños → infarto séptico → absceso.

· Patógenos: S. aureus (endocarditis), Escherichia coli (infecciones urinarias),

Candida (fungemia).

· Hallazgos: Múltiples nódulos cavitados bilaterales, a menudo en campos pulmonares periféricos (Jameson et al., 2018).

C. En inmunocomprometidos

· Mecanismo: Defectos en la inmunidad celular (VIH, neutropenia) o humoral favorecen infecciones por:

- Hongos: Aspergillus (angioinvasivo → necrosis hemorrágica).

- Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis (caseificación).

· Hallazgos: Lesiones atípicas (ej.: cavidades de paredes gruesas en aspergilosis) (Jameson et al., 2018).

D. Por contigüidad

· Mecanismo: Infecciones vecinas (empiema, mediastinitis) erosionan el parénquima pulmonar.

· Ejemplo: Rotura de un empiema a bronquio (fístula broncopleural) → absceso por contaminación directa.

5. PATOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

La microbiología de los abscesos pulmonares varía según la vía de infección.

· Aspiración:

Los abscesos pulmonares resultantes de la aspiración suelen ser polimicrobianos, lo que refleja la flora oral y gingival. Los patógenos más comúnmente aislados son estreptococos microaerófilos y anaerobios. Los anaerobios más comunes incluyen Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (generalmente no B. fragilis) y Fusobacterium. Los estreptococos comunes incluyen Streptococcus anginosus y otros miembros del grupo Streptococcus milleri , así como estreptococos orales como Streptococcus mitis. Estos organismos pueden formar parte de una infección polimicrobiana o ser los únicos patógenos (Klompas et al., 2023).

· Neumonía causada por bacterias piógenas:

Las bacterias aeróbicas que pueden causar un absceso pulmonar monomicrobiano incluyen Staphylococcus aureus (p. ej., en un paciente con influenza), Klebsiella pneumoniae (p. ej., en un paciente con enfermedad pulmonar estructural), otros bacilos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa), Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo b, Legionella, Nocardia y Actinomyces. Se han notificado casos ocasionales de absceso pulmonar causado por Streptococcus pneumoniae, aunque la sobreinfección por bacterias anaerobias puede ser la causa en estos casos (Klompas et al., 2023).

· Patógenos no bacterianos:

Hongos (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, etc.), micobacterias (M. tuberculosis, no tuberculosas) y parásitos (Entamoeba, Echinococcus, etc.) pueden formar cavidades pulmonares que simulan un absceso. Estas cavidades pueden sobreinfectarse por bacterias piógenas, acumulando líquido (Klompas et al., 2023).

· Infecciones oportunistas en inmunodeprimidos:

Los abscesos suelen ser causados por bacterias aeróbicas (Pseudomonas aeruginosa, Nocardia) u hongos (Aspergillus, Cryptococcus). Otros patógenos menos frecuentes incluyen Rhodococcus equi y micobacterias (Klompas et al., 2023).

6. FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo del absceso pulmonar son condiciones que predisponen a la infección y necrosis del parénquima pulmonar. A continuación, se enumeran y explican los principales:

· Broncoaspiración

La causa más común del absceso pulmonar es la broncoaspiración, especialmente en pacientes con conciencia alterada, como ocurre en el alcoholismo, sedación, convulsiones o accidentes cerebrovasculares. En estos casos, el contenido orofaríngeo contaminado alcanza los pulmones sin un reflejo de tos adecuado. La broncoaspiración es el factor más frecuente, y se da principalmente en pacientes con alteración del estado de conciencia que no pueden proteger su vía aérea (Fundación Tórax, s.f., p. 1).

· Enfermedad periodontal

Las infecciones crónicas en la cavidad oral, como la gingivitis y la piorrea, aumentan la carga de bacterias anaerobias, que pueden ser aspiradas durante el sueño o estados alterados. “La flora bacteriana anaerobia de la boca es la principal responsable del desarrollo del absceso cuando es aspirada” (MSD Manuals, 2023, p. 2).

· Obstrucción endobronquial

Tumores o cuerpos extraños pueden obstruir los bronquios, dificultando el drenaje y favoreciendo el crecimiento bacteriano. “La obstrucción de una vía aérea por un tumor o un cuerpo extraño predispone al desarrollo de infección localizada y formación de absceso” (Merck Manuals, 2023, p. 3).

· Inmunosupresión

Pacientes con VIH, cáncer, o en tratamiento con inmunosupresores tienen menos capacidad para controlar infecciones respiratorias.

· Diabetes Mellitus

La hiperglucemia afecta negativamente la respuesta inmune, la cicatrización y el control de infecciones. La diabetes mellitus mal controlada es un factor predisponente importante por su efecto inmunosupresor

· Edad avanzada

El deterioro de los reflejos y deglución en los ancianos aumenta el riesgo de aspiración. Los adultos mayores tienen mayor riesgo debido a alteraciones neurológicas y musculares que afectan la deglución

· Ventilación mecánica

La intubación prolongada puede permitir el paso de secreciones contaminadas a las vías respiratorias bajas. “Los pacientes ventilados corren riesgo si las técnicas de succión y control de secreciones no se aplican correctamente” (MSD Manuals, 2023, p. 2).

· Reflujo gastroesofágico

Puede llevar contenido ácido y bacterias al tracto respiratorio inferior durante el sueño. “El reflujo severo predispone a microaspiraciones nocturnas, que si no son aclaradas eficientemente, pueden desencadenar abscesos” (MSD Manuals, 2023, p. 2).

7. CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas del absceso pulmonar se desarrollan de manera progresiva, y se agrupan en tres fases:

Etapa 1: Fase Inicial (Primera semana)

En esta etapa, el cuerpo recién empieza a reaccionar a la infección. Los síntomas se asemejan a una neumonía

· Síntomas generales: fiebre, escalofríos, pérdida de apetito, debilidad.

· Síntomas respiratorios: tos seca, disnea, dolor en el costado.

Etapa 2: Fase de apertura o vómica (Semana 2–3)

Es cuando el absceso se rompe hacia un bronquio y comienza a drenar. Suele haber un esputo purulento, maloliente y, en algunos casos, hemoptisis

· Síntomas: tos productiva con esputo pútrido, hemoptisis, sensación de descarga masiva de flema (vómica).

Etapa 3: Fase supurativa o avanzada

Cuando no hay tratamiento, el absceso se agrava con fiebre alta, signos de sepsis, y complicaciones como el empiema o el pioneumotórax

· Síntomas generales: fiebre alta, sudoración nocturna, pérdida de peso marcada, anemia, signos de sepsis (taquicardia, hipotensión, confusión).

· Síntomas respiratorios: tos persistente con esputo purulento fétido, dolor torácico pleurítico, hemoptisis.

8. EXAMEN FÍSICO

Los hallazgos físicos permiten orientar el diagnóstico clínico del absceso pulmonar, aunque requieren ser confirmados por imágenes

· Inspección: halitosis intensa, fiebre, sudoración, mal estado general.

· Palpación: aumento del frémito vocal en las zonas afectadas.

· Percusión: matidez en áreas con derrame o colección purulenta.

· Auscultación: soplo anfórico (parecido a soplar en una botella), crepitantes húmedos o ruidos burbujeantes, disminución o ausencia del murmullo vesicular.

9. DIAGNÓSTICO

· Historia Clínica

La historia clínica debe incluir preguntas sobre factores de riesgo, como dolor o procedimientos dentales, episodios de alteración de la consciencia, enfermedad neurológica, enfermedad esofágica, consumo de alcohol o drogas inyectables, síntomas de infección extrapulmonar, antecedentes de inmunodeficiencia o bronquiectasias y episodios similares previos. También se debe preguntar a los pacientes sobre el momento de inicio de los síntomas, la presencia de síntomas asociados (p. ej., dolor faríngeo o cervical, dificultad para tragar o tos después de tragar, pérdida de peso, sudores nocturnos)

y el historial de tabaquismo, ya que estos pueden proporcionar pistas sobre la etiología o los microorganismos subyacentes (Klompas et al., 2023).

· Pruebas de laboratorio y microbiológicas

Se deben realizar pruebas de laboratorio de rutina, como hemograma completo y fórmula leucocitaria, bioquímica y pruebas de función hepática y renal.

Todos los pacientes deben tener dos series de hemocultivos, tanto para cultivos aeróbicos como anaeróbicos. También son apropiados cultivos adicionales de cualquier fuente sospechosa (p. ej., catéter intravascular o herida). Se debe obtener esputo para tinción de Gram y cultivo, idealmente antes de iniciar antibióticos; sin embargo, no se debe suspender el tratamiento antimicrobiano en pacientes con signos de sepsis o choque séptico. En pacientes que no expectoran esputo, puede estar indicada la toma de muestra mediante broncoscopía, la aspiración percutánea con aguja o (en raras ocasiones) la biopsia (Klompas et al., 2023).

· Estudios de imagen

Rx PA de tórax: Lesión pulmonar, masa única o múltiples, cavitadas, aisladas o en el seno de una consolidación parenquimatosa, presenta nivel hidroaéreo, y existe consolidación del parénquima adyacente, sus bordes internos son lisos, irregulares (15%), y el espesor de la pared puede ser de 5-15 mm (Klompas et al., 2023).

TC de tórax: Los hallazgos de la TC del absceso pulmonar agudo incluyen un área de cavitación rodeada de consolidación. La región necrótica tiende a tener una forma irregular. La pared de un absceso agudo suele ser gruesa, pero su grosor puede variar considerablemente; la pared de la cavidad suele adelgazarse y uniformizarse a medida que el absceso cicatriza. Es frecuente la presencia de hidrocarburos dentro del absceso. Una TC también puede distinguir entre una lesión parenquimatosa y una acumulación pleural (p. ej., derrame paraneumónico o empiema), que se manejan de manera muy diferente (Klompas et al., 2023).

Fuente: Klompas, M., Calderwood, S. B., Dieffenbach, P., & Bond, S. (2023). Lung abscess in adults. 6UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/7030/print

10. TRATAMIENTO

· Tratamiento Médico

Los antibióticos de elección deben cubrir anaerobios y aerobios gramnegativos. A continuación, se muestra un resumen con sus dosis (Villamar Castro, s.f.; Ortiz Rivera et al., s.f.):

ANTIBIÓTICO	DOSIS	COMENTARIOS
CLINDAMICINA	600–900 mg IV cada 8 h	Primera elección en anaerobios.
AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO	875/125 mg VO cada 12 h	Cambio a oral tras mejoría.
PIPERACILINA- TAZOBACTAM	4.5 g IV cada 6-8 h	Buena opción empírica hospitalaria.
IMIPENEM O MEROPENEM	500 mg IV cada 6-8 h	En infecciones graves o resistencia.

METRONIDAZOL +

CEFTRIAXONA

500 mg + 1-2 g IV/día

Alternativa en alérgicos a

penicilina.

La duración del tratamiento es de 4 a 6 semanas. Se inicia vía intravenosa y puede cambiarse a vía oral tras la mejoría clínica y radiológica (Klompas & Calderwood, 2023).

· Tratamiento de Soporte

El manejo incluye medidas generales como hidratación adecuada, oxigenoterapia si hay hipoxemia, y control del dolor. Además, el drenaje postural y la fisioterapia torácica ayudan a eliminar secreciones (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2017).

· Indicaciones de Drenaje Invasivo o Cirugía

Se considera intervención invasiva si no hay mejoría en 7–10 días, si el absceso es >6–8 cm, o ante hemoptisis masiva, sospecha de neoplasia o fístula broncopleural. En estos casos puede indicarse drenaje guiado por imagen o lobectomía (Klompas & Calderwood, 2023).

· Complicaciones

Las complicaciones incluyen:

· Pionemotórax

· Empyema

· fístula broncopleural

· hemoptysis

· sepsis y shock séptico (U.S. National Library of Medicine, s.f.).

· Evaluación del tratamiento

Se basa en mejoría clínica, desaparición de fiebre, disminución del tamaño del absceso en TAC y normalización de biomarcadores como PCR y VSG (Villamar Castro, s.f.).

CONCLUSIONES

El absceso pulmonar es una infección grave del parénquima pulmonar que, si no se diagnostica y trata adecuadamente, puede conllevar complicaciones severas como empiema, sepsis o fístula broncopleural. Su origen está mayormente relacionado con la aspiración de contenido orofaríngeo contaminado, especialmente en personas con factores de riesgo como alteración del estado de conciencia, mala higiene bucal o inmunosupresión.

El diagnóstico oportuno se basa en una adecuada historia clínica, hallazgos físicos característicos y confirmación mediante estudios de imagen y microbiológicos. El tratamiento principal es médico, con antibióticos dirigidos a anaerobios y aerobios, reservando la intervención quirúrgica para casos complicados o refractarios.

El pronóstico ha mejorado notablemente en la era antibiótica, pero sigue siendo una condición con mortalidad significativa, lo que subraya la importancia del reconocimiento temprano, la identificación de factores predisponentes y un enfoque terapéutico integral.

RECOMENDACIONES

1. Fomentar el diagnóstico precoz del absceso pulmonar mediante la identificación oportuna de factores de riesgo (aspiración, alteración del estado de conciencia, inmunosupresión) y el uso adecuado de estudios de imagen, especialmente la tomografía computarizada de tórax.

2. Iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro de forma inmediata, asegurando cobertura para anaerobios y aerobios, y ajustarlo según los resultados microbiológicos para mejorar la eficacia terapéutica y reducir el riesgo de resistencia.

3. Individualizar el abordaje terapéutico considerando tanto el tratamiento médico como las intervenciones invasivas (drenaje percutáneo o cirugía), según la evolución clínica, tamaño del absceso y respuesta al manejo inicial.

4. Asegurar la duración adecuada del tratamiento antibiótico, generalmente entre 4 a 6 semanas, con seguimiento clínico y radiológico para confirmar la resolución del absceso y prevenir recurrencias o complicaciones.

5. Implementar medidas preventivas en pacientes con riesgo de aspiración, como una correcta posición al alimentarse, evaluación de la deglución y vigilancia del nivel de conciencia, especialmente en pacientes hospitalizados, neurológicos o geriátricos.

6. Promover la investigación clínica sobre absceso pulmonar, enfocada en comparar estrategias terapéuticas, evaluar nuevas combinaciones antibióticas y analizar factores pronósticos, con el fin de fortalecer la evidencia disponible y optimizar la atención médica.

BIBLIOGRAFÍA

· Bartlett, J. G., & Gorbach, S. L. (2023). Lung abscess in adults. UpToDate. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/lung-abscess-in-adults

· Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2018). Harrison's principles of internal medicine (20th ed.). McGraw-Hill Education.

· Klompas, M., & Calderwood, S. B. (2023). Lung abscess in adults. UpToDate. https://www.uptodate.com

· Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2017). Guía de práctica clínica: neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de 3 meses a 15 años. https://www.salud.gob.ec

· Ortiz Rivera, J., Solano López, K., Valverde Méndez, A., Vargas Alfaro, J., & Zúñiga Campos, N. (s.f.). Absceso pulmonar. Universidad Hispanoamericana.

· Sarkar, M., Madabhavi, I., Niranjan, N., & Dogra, M. (2024). Lung abscess. En StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555920/

· U.S. National Library of Medicine. (s.f.). PubMed Central. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/

· Villamar Castro, V. C. (s.f.). Absceso pulmonar: revisión y tratamiento [Trabajo académico]. Universidad Técnica de Machala.

· Woodring, J. H., & Reed, J. C. (2021). Radiographic manifestations of lung abscesses. American Journal of Roentgenology.

· Fundación Tórax. (s.f.). Absceso pulmonar. Fundación Torax. [Agregar URL si está disponible]

· MSD Manual. (2023). Absceso pulmonar. Recuperado de https://www.msdmanuals.com/

Merck Manuals. (2023). Lung Abscess Overview. Recuperado de https://www.merckmanuals.com/

EXPOSICIÓN DE ABSCESO PULMONAR Tarea

Apertura: viernes, 16 de mayo de 2025, 00:00

Cierre: viernes, 23 de mayo de 2025, 00:00

Diagrama de temas

NEUMOLOGÍA

INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA

BRONQUITIS

NEUMONÍA ADQUIRIRDA EN LA COMUNIDAD Y NEMONÍAS NOSOCOMIALES

Neumonía

Clasificación de la neumonía

· Lugar de adquisición:

· Agente etiológico:

· Patrón radiológico:

Concepto

Epidemiología

Factores de riesgo incluyen:

Etiología

· Bacterias:

· Virus:

· Otros:

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

· Fiebre alta con escalofríos

Síntomas generales:

Hallazgos físicos en la exploración:

Casos especiales:

Exámenes complementarios

1. Hemograma completo con diferencial:

2. Panel metabólico básico:

3. Biomarcadores:

Otros exámenes

2. Hemocultivos

· En pacientes hospitalizados:

§ NAC grave.

3. Radiografía de Tórax (RxTx) Indicaciones principales:

Hallazgos típicos:

4. Tomografía Computarizada (TAC) de Tórax Indicaciones:

Manejo según Hallazgos

· RxTx negativa pero alta sospecha clínica:

Criterios diagnósticos

Prevención

Concepto.

Epidemiología

Etiología

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

Exámenes complementarios

Métodos diagnósticos

1. Evaluación clínica

2. Examen físico

3. Estudios complementarios

4. Evaluación de severidad

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Tabla 8

Tabla 9

Tabla 10

Tabla 11

Notas clínicas:

Tabla 12

Neumonía por aspiración:

Prevención

2. Cuidados del paciente ventilado.

Concepto

Criterios típicos de la NACS:

Epidemiología

· Hospitalización prolongada

· Edad avanzada

Etiología y Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

1. Inicio empírico temprano

2. Elección de la terapia empírica

Esquemas recomendados:

3. Desescalamiento del tratamiento

4. Duración del tratamiento

5. Soporte clínico integral

6. Prevención de recaídas y resistencia

Prevención

CONCLUSIONES

RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFÍA